Вторичная слабость родовой деятельности во втором периоде родов

Что такое Вторичная слабость родовой деятельности
Что провоцирует Вторичная слабость родовой деятельности
Симптомы Вторичной слабости родовой деятельности
Лечение Вторичной слабости родовой деятельности
К каким докторам следует обращаться если у Вас Вторичная слабость родовой деятельности

При вторичной слабости родовых сил первоначально вполне нормальные активные схватки ослабевают, становятся все реже, короче и постепенно могут прекратиться вообще. Тонус и возбудимость матки понижаются. По существу схватки ослабевают в активную фазу родов. Это вторичная гипотоническая дисфункция матки.

Раскрытие маточного зева, достигнув 5-6 см, более не прогрессирует, предлежащая часть плода по родовому каналу не продвигается, останавливаясь в одной из плоскостей полости малого таза.

Вторичная слабость родовой деятельности развивается чаще всего в конце периода раскрытия или в периоде изгнания плода.

Вторичная гипотоническая слабость родовой деятельности может быть следствием утомления роженицы или наличия препятствия, останавливающего роды. После определенного периода попыток преодолеть препятствие сократительная активность матки — ее механическая работа — ослабевает и может прекратиться на некоторое время вообще.

Причины вторичной слабости многочисленны

Те же причины, которые вызывают первичную гипотоническую слабость родовых сил, но когда они менее выражены и проявляют свое отрицательное действие после истощения защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов.
Усталость роженицы, которая может быть следствием бессонной ночи или нескольких ночей (патологический прелиминарный период), стрессовых ситуаций, страха перед родами и отрицательных эмоций.
Возникшее препятствие для дальнейшего раскрытия маточного зева или продвижения плода по родовому каналу: анатомические (рубцовые) изменения шейки — низкое расположение миоматозного узла; аномальная анатомическая форма таза, сужающая один из размеров широкой, узкой части полости малого таза или плоскость выхода; клинически узкий таз за счет нарушения биомеханизма (разгибание головки, асинклитическое вставление).
Несостоятельность мышц брюшного пресса, обусловливающая слабость потуг (многочисленные роды, грыжа белой линии живота).
Ятрогенные причины: беспорядочное и неумелое использование препаратов антихолинергического, спазмолитического и аналгезирующего действия.
Крупный плод, задний вид затылочного предлежания, низкое поперечное стояние стреловидного шва.

Клиническая картина вторичной слабости совпадает с первичной слабостью родовой деятельности, но удлинение родов происходит чаще всего в активную фазу родов и в периоде изгнания плода. Открытие шейки полное, а предлежащая головка плода не опустилась на тазовое дно, находится только малым или большим сегментом во входе в таз (отстоит от спинальной плоскости в положении -2, -1, 0 или +1, +2). Роженица начинает преждевременно тужиться, безуспешно пытаясь ускорить рождение ребенка (не внимая рекомендациям медицинского персонала). Естественно, наступает быстрая усталость, утомление от бесполезной малопродуктивной работы.

Преждевременные потуги могут возникнуть рефлекторно, если шейка матки ущемилась между головкой плода и задней стенкой лобкового симфиза или возникла большая родовая опухоль на головке плода и нижний ее полюс может раздражать рецепторы мышц тазового дна. Но это чаще всего бывает при общесуженном тазе, когда имеет клиновидное вставление головки плода.

Выбор тактики ведения родов при слабости родовой деятельности

Прежде чем приступить к лечению слабости родовой деятельности, необходимо выяснить возможную причину ее возникновения.

Главное — исключить узкий таз, а именно ту или иную степень диспропорции размеров головки плода и таза матери; несостоятельность стенки матки, неудовлетворительное состояние плода.

При этих видах патологии какая-либо стимулирующая матку терапия противопоказана!

О клинически узком тазе свидетельствует остановка головки плода во входе малого таза или в положении «0» (спинальная плоскость — узкая часть полости малого таза). Замедление продвижения головки плода в положении «+1» и ниже свидетельствует либо о заднем виде (переднеголовное предлежание), либо о низком поперечном стоянии сагиттального шва.

Несостоятельность миометрия можно заподозрить при наличии соответствующего отягощенного акушерского анамнеза (осложненный аборт, перенесенные патологические, «трудные» роды, эндомиометрит, операции на матке — миомэктомия, кесарево сечение).

Важным фактором в выборе тактики консервативного или оперативного родоразрешения является оценка состояния плода и его резервных возможностей. Для оценки плода в родах следует учитывать не только массу его тела, предлежание, частоту, ритмичность и звучность тонов сердца плода, но и данные КТГ, ультразвуковой эхографии, оценки биофизического профиля плода, а также результаты кардиоинтервалографии, состояние маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока.

Тактика врача может быть разной в зависимости от конкретной акушерской ситуации. Прежде всего следует предусмотреть целесообразность родоразрешения путем кесарева сечения.

При высоком риске длительных, затяжных родов (поздний возраст первородящей, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, бесплодие, мертворождение, индуцированная беременность, тазовое предлежание, крупные размеры плода, переношенная беременность) план ведения родов при первичной слабости родовой деятельности должен быть своевременно определен в пользу кесарева сечения.

Без предварительной родостимуляции кесарево сечение как оптимальный метод родоразрешения избирают при наличии:

рубца на матке, полноценность которого трудно определить или она является сомнительной;
при анатомически узком тазе;
у многорожавших из-за опасности разрыва несостоятельного миометрия;
при неудовлетворительном состоянии плода (ЗВУР, фетоплацентарная недостаточность).

Кесарево сечение показано также при неудовлетворительном состоянии здоровья женщины (наличие патологии, при которой противопоказаны тяжелые физические нагрузки). При этом молодой возраст, повторные роды не являются определяющими, ведущими в мотивации отказа от кесарева сечения.

Радикальное ведение родов имеет место в последние годы, что обусловлено концепцией современного акушерства.

Ребенок должен родиться живым и здоровым без гипоксически-ишемических и травматических повреждений.
Необходимо максимально снизить риск применения акушерских щипцов, насильственного извлечения плода с помощью вакуум-экстрактора или ручных приемов, поворотов и других операций.
Следует осознать опасность неблагополучных исходов для матери и плода при затяжном течении родов с применением медикаментозного сна-отдыха, длительной, многочасовой, повторной родостимуляцией и необходимостью в конце концов наложить нетипичные полостные акушерские щипцы.
Для каждой роженицы составляют индивидуальный план родов с учетом существующих и нарастающих факторов риска.
Число предыдущих родов (первородящая, повторнородящая) не должно влиять на расширение показаний к кесареву сечению, производимого по показанием со стороны плода.

Сочетание слабости родовой деятельности с дородовым излитием околоплодных вод при безводном промежутке 8-10 ч и более не оставляет времени для предоставления сна-отдыха роженице, так как имеется риск интранатального инфицирования плода и развития восходящей инфекции у матери.

Частота инфекционных осложнений возрастает пропорционально увеличению безводного промежутка. Максимальный безводный промежуток до момента родоразрешения не должен превышать 12-14 ч! Поэтому длительное ведение родов с повторным применением медикаментозных стимулирующих средств возможно скорее как исключение при наличии отягощающих обстоятельств (наличие противопоказаний к кесареву сечению), чем правило современной тактики ведения родов.

Чаще всего избирается консервативное лечение слабости родовой деятельности и с устранением причины, вызвавшей это осложнение.

Прежде чем приступить к родостимуляции, проводят попытку устранения причин, вызвавших нарушение родовой деятельности.

К возможным причинам, подлежащим устранению, относятся:

многоводие;
функциональная неполноценность плодного пузыря (плотный амнион, плотное слипание амниона и децидуальной оболочки);
утомление роженицы.

В комплекс подготовительных мероприятий включаются:

ускоренная подготовка шейки матки с помощью препаратов простагландина Е2;
амниотомия;
применение энергетического комплекса, а также средств, улучшающих маточно-плацентарный кровоток.

При многоводии (которое вызывает перерастяжение матки) или при функционально неполноценном плодном пузыре (при котором амнион не отслоился от стенок нижнего сегмента матки) следует произвести искусственное вскрытие плодного пузыря, разведение оболочек и медленное выведение околоплодных вод. Для проведения этой манипуляции следует учитывать наличие условий и противопоказаний.

Условия амниотомии:

«Зрелая» шейка матки.
Открытие шеечного канала не менее чем на 4 см (начало активной фазы родов).
Правильное, продольное положение плода.
Головное предлежание.
Отсутствие диспропорции таза и головки плода (уверенность в полной соразмерности).
Возвышенное положение верхней половины туловища роженицы (фаулеровское положение).
Полное соблюдение правил асептики и антисептики.

Нельзя вскрывать плодный пузырь при:

«незрелой» или «недостаточно зрелой» шейке матки;
малом (до 4 см) открытии шейки матки (латентная фаза родов);
анатомически узком тазе;
неправильном положении плода (косое, поперечное);
тазовом (ножном) предлежании;
разгибании головки, лобном предлежании и заднетеменном асинклитическом вставлении, при котором роды через естественные родовые пути невозможны;
инфекции нижних половых путей;
рубце на матке, если имеются данные о возможной неполноценности миометрия (аборты, лечебно-диагностические выскабливания, эндометрит и др.);
старых разрывах шейки матки III степени (разрыв до внутреннего зева), при которых роды через естественные родовые пути очень опасны (риск разрыва внутреннего зева с переходом на нижний сегмент матки).

Основным методом лечения слабости родовой деятельности является родостимуляция, которую производят, как правило, при вскрытом плодном пузыре. Родостимуляция при целом плодном пузыре может вызвать эмболию околоплодными водами, преждевременную отслойку плаценты, связанную с нарушением градиента давления в полости амниона и интравиллезном пространстве.

Амниотомия сопровождается уменьшением объема полости матки, что в свою очередь нормализует базальный тонус матки, через 15- 30 мин после амниотомии возрастает частота и амплитуда схваток, родовая деятельность, как правило, усиливается.

Лечение слабостиродовой деятельности (родостимуляция)

Стимуляция является основным методом лечения гипотонической дисфункции матки — первичной или вторичной слабости родовой деятельности.

Перед родостимуляцией необходимо оценить самочувствие и состояние роженицы, принять во внимание наличие усталости, утомления, если роды длились свыше 8-10 ч или родам предшествовал длительный патологический прелиминарный период (бессонная ночь). При утомлении необходимо предоставить медикаментозный сон-отдых.

Прежде чем продолжить консервативное ведение родов, следует предусмотреть дополнительные осложнения: отсутствие эффекта от ранее проводимой родостимуляции, удлинение безводного промежутка с его характерными воспалительными осложнениями (эндомиометрит, хориоамнионит, внутриутробное инфицирование), ухудшение состояния плода, возможность развития вторичной слабости родовых сил и в конечном итоге — необходимость наложения акушерских щипцов, в том числе полостных (атипичных).

Все это может привести к весьма вероятному риску акушерского травматизма для матери и плода, кровотечению в последовом и раннем послеродовом периодах, гипоксии плода, воспалительным осложнениям в послеродовом периоде.

Итак, в результате недостаточно продуманной тактики такие роды могут иметь крайне неблагоприятный исход: ребенок родится мертвый или в глубокой асфиксии, с тяжелым травматически-гипоксическим поражением ЦНС. Вследствие тяжелого маточного кровотечения может встать вопрос об удалении матки. После тяжелых родов в последующем развиваются нейроэндокринные нарушения и т. д.

В связи с этим в каждом индивидуальном случае, прежде чем предоставлять сон-отдых или приступить к родостимуляции, необходимо оценить акушерскую ситуацию, провести углубленное обследование роженицы и ее плода, решить — выдержит ли плод предстоящее многочасовое консервативное ведение родов.

Необходимо исследовать кровоток (маточный, плацентарный, плодовый) с помощью ультразвуковой допплерометрии, оценить реактивность сердечно-сосудистой системы плода методом динамической КТГ, а также выявить степень защитно-приспособительных возможностей матери и плода, их антистрессовую устойчивость, что возможно при использовании нового методологического подхода с помощью кардиоинтервалографии.

Акушерский сон-отдых должен проводить врач-анестезиолог. Если такого специалиста нет, врач акушер-гинеколог назначает комбинацию препаратов: промедол 20 мг, димедрол 20 мг, седуксен 20 мг внутримышечно.

После отдыха приступают к родостимуляции. Нередко достаточно предоставить роженице отдых, чтобы после пробуждения восстановилась нормальная родовая деятельность. Если родовая деятельность не нормализовалась, то через 1-2 ч после пробуждения приступают к введению препаратов, повышающих сократительную активность матки.

Правила родостимуляции

Родостимуляция должна быть осторожной, чтобы добиться физиологического (но не более того) темпа родов.
Начинают с минимальной дозировки препарата, постепенно подбирая (каждые 15 мин) оптимальную дозу, при которой за 10 мин проходит 3-5 схваток. Количество вводимого препарата регулируют по этому критерию.
Родостимуляцию окситоцином и препаратами простагландинов F2a проводят только при вскрытом плодном пузыре, при достаточной биологической «зрелости» шейки матки и открытии зева не менее чем на 6 см.
Применение препаратов простагландинов Е2 не всегда требует предварительной амниотомии. Кроме того, стимуляция препаратами этого класса наиболее целесообразна при малом открытии шейки матки или маточного зева.
Длительность родостимуляции не должна превышать 3-4 ч.
Из-за опасности возникновения гипоксии плода или гипертонуса матки родостимуляцию осуществляют на фоне капельного внутривенного введения спазмолитиков (но-шпа).
При недостаточной эффективности корригирующей терапии в течение 1 ч дозу препарата увеличивают вдвое или дополняют лечение еще одним стимулирующим матку средством (например, сочетание простагландинов и окситоцина).
Препарат выбирают в соответствии с имитацией естественного механизма развития родовой деятельности: при небольшом открытии шейки (4-5 см) предпочитают препараты простагландина Е2. При значительном открытии (6 см и более), а также во втором периоде родов используют препараты простагландина F2a или окситоцин. Целесообразно сочетать окситоцин и препараты простагландина F2a в половинной дозировке (потенцируют действие друг друга).
Внутривенный способ введения стимулирующего средства более управляемый, контролируемый и эффективный. Действие препарата (при необходимости) можно легко прекратить. Внутримышечный, подкожный, пероральный способы введения стимулирующих препаратов менее предсказуемые.

Для медикаментозной защиты плода вводят седуксен (10-12 мг). Оптимальное время введения — прохождение головки плода через узкую часть таза.

источник

Первичная и вторичная слабость родовой деятельности. Причины, тактика ведения родов.

Это наиболее часто встречающаяся разновидность аномалий родовых сил, преимущественно возникающая у первородящих. Она осложняет течение родов у 8—9% рожениц.

Клиническая картина. Слабость родовой деятельности характеризуется длительностью родов, превышающей 12 ч и даже 18 м («затяжные роды»), при средней продолжительности родов у первородящих — 11—12 ч, у повторнородящих — 7—8 ч. Признаком данной патологии является наличие редких, слабых, непродолжительных, малопродуктивных схваток с самого начала I периода родов. По мере прогрессирования родового акта сила, продолжительность и частота схваток либо не имеют тенденции к нарастанию, либо происходит очень медленное нарастание интенсивности родовой деятельности. Слабые, короткие, редкие схватки приводят к замедленному сглаживанию шейки матки и раскрытию маточного зева и отсутствию поступательного движения предлежащей части по родовому каналу.

Через 12 ч родовой деятельности наступает психическая и физическая усталость роженицы, через 16 ч исчерпываются энергетические ресурсы материнского организма, снижается толерантность плода к родовому стрессу.

Первичная слабость часто сопровождается преждевременным или ранним излитием околоплодных вод, что может способствовать инфицированию плода и родовых путей роженицы, гипоксии плода и даже его гибели.

Первичная слабость родовой деятельности при отсутствии лечения или при неправильном лечении может продолжаться весь период раскрытия и переходить в слабость потуг. Часто у рожениц с первичной слабостью родовых сил наблюдается осложненное течение последового и раннего послеродового периодов. Медленнее происходит инволюция матки в послеродовом периоде, нередко развиваются эндометрит и инфекционные процессы. Чаще наблюдаются неблагоприятные для плода исходы родов.

Диагностика. Слабость родовой деятельности можно диагностировать после 2—3 ч наблюдения за роженицей. Традиционными методами определяют динамику характера родовой деятельности и соответствие силы, частоты и продолжительности схваток фазе родового акта: латентная, активная (рис. 70). За раскрытием маточного зева наблюдают с помощью наружных методов (по высоте стояния контракционного кольца), подкрепляя их данными внутреннего обследования. Использование гистерографии облегчает и ускоряет диагностику. При слабости родовой деятельности схватки имеют низкую интенсивность и частоту, также наблюдается снижение тонуса матки.

Первичную слабость родовой деятельности необходимо отличать от патологического прелиминарного периода, так как коррекция этих состояний проводится с принципиально разных позиций. Нерегулярный характер схваток и отсутствие «структурных» изменений шейки матки являются главными отличиями патологического прелиминарного периода.

Лечение. При первичной слабости родовой деятельности следует начинать лечение как можно раньше. Чтобы создать благоприятный фон для действия родостимулирующих средств, роженице вводят эстрогены (эстрадиола дипропионат, этинилэстрадиол), аскорбиновую кислоту, витамин В^ кальция хлорид, рибоксин, фосфолипиды (эссенциале), спазмолитики (например, сочетание центральных и периферических н-холинолитиков — спазмолитик и ганглерон).

При многоводии или маловодий на фоне раскрытия шейки матки 3—4см вскрывают плодный пузырь. Эта манипуляция может способствовать усилению родовой деятельности.

Дальнейшая терапия определяется конкретной акушерской ситуацией: утомлена или бодра роженица, в какое время суток происходят роды.

Если роженица утомлена, рожает ночью, ей предоставляется кратковременный сон (отдых). Для этой цели используют натрия оксибутират, который вводится внутривенно из расчета 50 мг на 1 кг массы тела роженицы. Натрия оксибутират обладает антигипоксическим действием. При выраженном болевом синдроме введению натрия оксибутирата предшествует введение промедола или пипольфена в средних дозах. Обычно сон продолжается 2—3 ч. После пробуждения нередко хорошая родовая деятельность устанавливается спонтанно. При отсутстии самостоятельного усиления схваток проводится родостимуляция.

Если роженица бодра, хорошо спала ночью, а роды происходят в дневное время, то родостимулирующая терапия назначается сразу. В современном акушерстве предпочтение отдается сокращающим матку средствам, вводимым внутривенно. Действие таких препаратов наступает быстро, а сила и частота схваток хорошо программируются. Наибольшее распространение в акушерстве нашли окситоцин и простагландины.

Окситоцин является гормоном задней доли гипофиза. Его основным фармакологическим свойством является способность вызывать сильные сокращения мускулатуры матки. Для внутривенного введения 5 ЕД (1 мл) окситоцина разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Начинают с 6— 9 кап/мин, затем каждые 10 мин число капель увеличивают на 5 (но не более 40 кап/мин!). Если эффекта нет, то не следует продолжать вливание препарата более 2 ч.

Для лечения первичной слабости родовой деятельности можно использовать трансбуккальную форму окситоцина — дезаминоокситоцин. Таблетки (25 ЕД) каждые 30 мин вводят за щеку; при недостаточном эффекте дозу дезаминоокситоцина увеличивают вдвое.

Простагландины — биогенные физиологически активные вещества, являющиеся «местными» гормонами, активно влияют на сократительную активность гладкой мускулатуры. В акушерстве нашли применение простагландины Е₂иР_2а.

Внутривенное введение простагландина Е₂ (1 мг) и F_2а (5 мг) осуществляют капельным путем, предварительно разведя в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Начинают введение с 6—8 кап/мин и доводят до 30 кап/мин в зависимости от получаемого эффекта. Простагландин Е₂ используют в латентную, а простагландин Р. — в активную фазу I периода родов.

Окситоцин (2,5°ЕД) можно комбинировать с простагландином F_2а (2,5 мг). Тогда их действие потенцируется, поэтому дозы снижают вдвое.

Роды ведут под кардиомониторным контролем. Каждые 3—4 ч проводят профилактику гипоксии плода, назначают спазмолитические средства и обезболивающие препараты (промедол); при длительном (более 12 ч) безводном промежутке добавляют антибактериальные препараты.

Применение сокращающих матку средств продолжается на протяжении всего родового акта и заканчивается через 30—40 мин после рождения последа.

Слабость родовой деятельности, не поддающаяся коррекции, является показанием для оперативного родоразрешения. У ряда рожениц кесарево сечение производят сразу, как только установлен диагноз первичной слабости родовой деятельности, без попыток консервативного лечения, которое им противопоказано. В эту

группу входят женщины с узким тазом, рубцами на матке и Рубцовыми изменениями на шейке матки, при наличии крупного плода, при неправильных положениях и предлежаниях, гипоксии плода, отягощенном акушерском анамнезе и старшем возрасте первородящей.

ВТОРИЧНАЯ СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Эта патология встречается значительно реже, чем первичная. Она осложняет 2% родов. При указанной патологии имеет место вторичное ослабление схваток — обычно в конце периода раскрытия или в период изгнания. До проявления данной аномалии родовая деятельность развивается в хорошем или удовлетворительном темпе.

Этиология. Причины развития вторичной слабости родовой деятельности часто имеют общую природу с первичной, однако выраженность неблагоприятного действия их слабее и отрицательное влияние сказывается позднее. Кроме того, вторичная слабость схваток может быть следствием препятствия продвижению плода (несоответствие размеров плода и малого таза роженицы, неправильные положения плода, рубцовые изменения шейки матки, опухоли в малом тазу). Тазовое предлежание плода, запоздалое вскрытие плодного пузыря, эндометрит часто сопровождаются вторичной слабостью.

Вторичная слабость родовой деятельности может иметь ятрогенное происхождение: беспорядочное назначение сокращающих, обезболивающих и спазмолитических препаратов.

Слабость родовой деятельности, проявляющуюся непродуктивными потугами, некоторые акушеры выделяют в отдельный вариант родовой деятельности. Недостаточность мускулатуры передней брюшной стенки у многорожавших, грыжи белой линии, пупочные и паховые грыжи, заболевания нервной системы (полиомиелит, миастения, травмы позвоночника), ожирение — все это может нарушать развитие потуг. Нередко слабость потуг зависит от характера предлежащей части: тазовый конец не оказывает должного давления на нервные окончания в малом тазу. Слабость потуг может наблюдаться в случае усталости роженицы и истощения энергетических возможностей мускулатуры матки.

Клиническая картина. Вторичная слабость родовой деятельности проявляется ослаблением силы схваток, урежением и укорочением их, удлинением интервалов между схватками. Увеличивается продолжительность периода раскрытия, замедляется или приостанавливается продвижение предлежащей части. Длительное стояние головки в одной плоскости малого таза (более 2 ч) может привести к некрозу мягких тканей с последующим формированием мочевых и каловых свищей. Отмечается выраженное утомление роженицы. Могут появиться симптомы присоединившегося хорионамнионита и (или) гипоксии плода.

Диагностика. Вторичная слабость родовой деятельности диагностируется на основании оценки схваток, раскрытия маточного зева и продвижения предлежащей части. Динамичное наблюдение за этими параметрами с помощью наружного и внутреннего акушерского исследования вполне позволяет своевременно поставить правильный диагноз. Однако гистерография и кардиомониторный контроль дают больше объективной информации о характере схваток и

одновременно помогают обнаружить малейшие признаки неблагополучия плода, что имеет большое значение для выбора тактики ведения родов.

Очень важно провести дифференциальную диагностику между слабостью родовой деятельности и клиническим несоответствием между размерами таза матери и головки плода.

Тактика ведения родов. Тактика зависит от степени раскрытия маточного зева, положения головки в малом тазу, состояния плода и сопутствующей акушерской или соматической патологии.

Во всех ситуациях лечение вторичной слабости родовой деятельности следует начинать с энергетического обеспечения организма и профилактики гипоксии плода (инъекции глюкозы, витаминов В₁ В₆, С, сигетина, препаратов кальция, вдыхание кислорода).

Если плодный пузырь цел, то лечение начинают с его вскрытия. Возможно, это приведет к усилению родовой деятельности и других вмешательств не потребуется.

Когда вторичная слабость диагностируется у утомленной роженицы в I периоде родов при головке плода, прижатой или фиксированной малым сегментом во входе в малый таз и хорошем состоянии плода, лечение начинают с предоставления короткого отдыха (сна). После пробуждения начинают родостимуляцию внутривенным введением сокращающих матку средств.

Если вторичная слабость наступает, когда головка находится в широкой или узкой части полости малого таза или в выходе из малого таза, родостнмулирующую терапию назначают сразу. Чем выше стоит головка, тем активнее должна быть стимуляция (внутривенное введение простагландина Р_2а и окситоцина). Если головка стоит в узкой части полости малого таза или в выходе из малого таза, можно ограничиться подкожными инъекциями окситоцина.

Отсутствие или недостаточный эффект от медикаментозной родостимулирующей терапии может заставить врача изменить тактику ведения родов на активную. В зависимости от сложившейся акушерской ситуации производят кесарево сечение, накладывают акушерские щипцы или вакуум-экстрактор, производят перинео- или эпизиотомию. При наличии сопутствующей акушерской и экстрагенитальной патологии кесарево сечение осуществляют сразу после установления диагноза вторичной слабости родовой деятельности, не прибегая к родостимулирующей терапии

источник

Слабость родовой деятельности – недостаточная по силе, длительности и периодичности сократительная активность матки, обусловленная ее гипотонической дисфункцией. Слабость родовой деятельности проявляется редкими, непродолжительными и неэффективными схватками, замедлением раскрытия шейки матки и продвижения плода. Патология диагностируется с помощью наблюдения, кардиотокографии, вагинального исследования. В лечении слабости родовой деятельности применяется родостимуляция; по показаниям проводится кесарево сечение.

Слабость родовой деятельности – одна из форм нарушения сократительной функции матки, характеризующаяся низким тонусом миометрия, редкой частотой схваток, слабой амплитудой сокращений. Отмечается преобладание диастолы схваток (периода расслабления) над систолой (периодом сокращения), что замедляет раскрытие шейки матки и продвижение плода по родовому каналу.

В акушерстве и гинекологии слабость родовой деятельности является одним из частых осложнений родов и наиболее распространенной причиной различных патологических состояний плода и матери. Среди общего количества родов на слабость родовой деятельности по статистике приходится около 7% случаев, при этом чаще аномалия развивается у первородящих, реже – в процессе вторых и последующих родов.

К развитию слабости родовой деятельности может приводить широкий круг причин, связанных с морфологической неполноценностью матки, недостаточностью гормональной регуляции родового акта, функциональной инертностью нервных структур, экстрагенитальными заболеваниями, патологией беременности и т. д. Слабость родовой деятельности может возникнуть при патологии матки (гипоплазии, миоме, хроническом эндометрите, аденомиозе, двурогой или седловидной матке), а также структурной несостоятельности миометрия, обусловленной медабортами, диагностическими выскабливаниями, консервативной миомэктомией и другими вмешательствами в прошлом. Рубцовые изменения, возникшие после радикального лечения эрозии шейки матки у нерожавших женщин, также могут способствовать слабости родовой деятельности.

Зачастую причиной слабости родовых сил является нарушение баланса между факторами,обусловливающими активную родовую деятельность (простагландинами, эстрогенами, окситоцином, кальцием, медиаторами и др.) и тормозящими родовую деятельность (прогестероном, магнием, ферментами, разрушающими медиаторы и пр.). Слабость родовой деятельности нередко развивается у женщин с вегетативно-обменными нарушениями — ожирением, гипотиреозом, гипофункцией коры надпочечников, гипоталамическим синдромом.

Слабость родовой деятельности может быть обусловлена поздним или юным возрастом первородящей; гестозом; преждевременными родами либо переношенной беременностью; перерастяжением матки при многоплодии, крупном плоде, многоводии; диспропорцией между размерами плода и таза роженицы (узкий таз); ранним отхождением вод. К развитию слабости родовой деятельности может приводить предлежание плаценты, протекание беременности в условиях хронической фетоплацентарной недостаточности, патология плода (гипоксия, анэнцефалия и др.).

Кроме того, слабость родовой деятельности может усугубляться астенизацией женщины (переутомлением, чрезмерными психическими и физическими нагрузками, неудовлетворительным питанием, недостаточным сном); страхом роженицы, дискомфортной обстановкой, невнимательным или грубым обслуживанием. Слабость родовой деятельности нередко является прямым продолжением патологического прелиминарного периода родов.

По времени возникновения различают первичную слабость родовой деятельности и вторичную. Первичной слабостью считают ситуацию, при которой с самого начала родов развиваются недостаточно активные (слабые по силе, неритмичные, непродолжительные) схватки. О вторичной слабости говорят в том случае, если происходит ослабление схваток в конце 1-го или начале 2-го периода родов после изначально нормального или бурного характера родовой деятельности.

К разновидностям слабости родовой деятельности относят сегментарные и судорожные схватки. Судорожные схватки характеризуются затяжными (более 2 минут) сокращениями матки. При сегментарных схватках происходит сокращение не всей матки, а ее отдельных сегментов. Поэтому, несмотря на непрерывность сегментарных схваток, эффект от них крайне мал. Определение клинической формы слабости родовой деятельности позволяет избрать дифференцированную тактику в отношении лечения нарушений.

Клиническими проявлениями первичной слабости родовой деятельности служат: пониженность возбудимости и тонуса матки; частота схваток — 1-2 в течение 10 минут; продолжительность схваток не более 15-20 сек.; амплитуда (сила) сокращений миометрия — 20-25 мм рт. ст. Период сокращения матки короткий, период расслабления удлинен в 1,5-2 раза. Нарастания интенсивности, амплитуды, частоты схваток с течением времени не происходит.

Схватки при первичной слабости родовой деятельности могут быть регулярными или нерегулярными, безболезненными либо малоболезненными. Протекание структурных изменений шейки матки (укорочения, сглаживания и раскрытия шеечного канала и маточного зева) замедлено. Слабость сократительной активности матки нередко сопровождает и период изгнания, а также последовый и ранний послеродовый период, что приводит к гипотоническому кровотечению. Первичная слабость родовой деятельности приводит к затягиванию продолжительности родов, утомлению роженицы, несвоевременному излитию околоплодных вод, удлинению безводного промежутка.

В случае вторичной слабости родовой деятельности изначально эффективные схватки слабеют, становятся короче и реже, вплоть до полного прекращения. Это сопровождается понижением тонуса и возбудимости матки. Раскрытие маточного зева может достигать 5-6 см без дальнейшего прогрессирования; продвижение плода по родовому каналу останавливается. Опасность слабой родовой деятельности состоит в повышении риска восходящего инфицирования матки, развития асфиксии плода или его внутриутробной смерти. При длительном стоянии головки плода в родовом канале могут развиваться родовые травмы матери (гематомы, влагалищные свищи).

Для определения характера родовой деятельности проводят клиническую оценку эффективности схваток, тонуса матки, динамики родов. В процессе родов проводится мониторное наблюдение за сокращениями матки (токометрия, кардиотокография); производится анализ частоты, продолжительности, силы схваток и их сравнение с нормой. Так, в активную фазу 1-го периода слабыми считаются схватки продолжительностью менее 30 сек. и интервалами свыше 5 мин.; для 2-го периода — короче 40 сек.

При слабости родовой деятельности раскрытие шейки матки происходит менее чем на 1 см в час. Степень и скорость раскрытия оцениваются в процессе влагалищного исследования, а также косвенно – по высоте контракционного кольца и продвижению головки. О слабости родовой деятельности говорят, если 1-ый период родов продолжается у первородящих свыше 12 часов, а у повторнородящих – более 10 часов. Слабость родовых сил следует дифференцировать с дискоординированной родовой деятельностью, поскольку их лечение будет различным.

Выбор схемы лечения основывается на причинах, степени слабости родовой деятельности, периоде родов, оценке состояния плода и матери. Иногда для стимуляции интенсивности схваток достаточно произвести катетеризацию мочевого пузыря. Если слабость родовой деятельности обусловлена многоводием, выполняется амниотомия. При переутомлении роженицы и отсутствии указаний на гипоксию и асфиксию плода показано назначение медикаментозного сна, при астенизации целесообразно создание эстрогенно-кальциевого фона.

Основное место в лечении слабости родовой деятельности отводится родостимулирующей терапии. С этой целью производится внутривенная инфузия окситоцина, введение простенона, динопроста. При неэффективности родостимуляции выполняется кесарево сечение. При нахождении головки плода в полости малого таза прибегают к рассечению промежности (перинеотомии, эпизиотомии) или наложению акушерских щипцов.

В процессе ведения беременности со стороны акушера-гинеколога необходима оценка факторов риска по развитию слабости родовой деятельности, а при выявлении таких факторов – проведение профилактической медикаментозной и психофизической подготовки. Слабость родовой деятельности практически всегда приводит к ухудшению состояния плода (гипоксии, ацидозу, отеку мозга), поэтому одновременно с родостимуляцией проводится профилактика асфиксии плода.

источник

Слабость родовой деятельности, проявляющуюся непродуктивными потугами, некоторые акушеры выделяют в отдельный вариант родовой деятельности. Недостаточность мускулатуры передней брюшной стенки у многорожав-ших, грыжи белой линии, пупочные и паховые грыжи, заболевания нервной системы (полиомиелит, миастения, травмы позвоночника), ожирение — все это может нарушать развитие потуг. Нередко слабость потуг зависит от характера предлежащей части: тазовый конец не оказывает должного давления на нервные окончания в малом тазу. Слабость потуг может наблюдаться в случае усталости роженицы и истощения энергетических возможностей мускулатуры матки.

Диагностика. Вторичная слабость родовой деятельности диагностируется на основании оценки схваток, раскрытия маточного зева и продвижения предлежащей части. Динамичное наблюдение за этими параметрами с помощью наружного и внутреннего акушерского исследования вполне позволяет своевременно поставить правильный диагноз. Однако гистерография и кардиомони-торный контроль дают больше объективной информации о характере схваток и одновременно помогают обнаружить малейшие признаки неблагополучия плода, что имеет большое значение для выбора тактики ведения родов.

Во всех ситуациях лечение вторичной слабости родовой деятельности следует начинать с энергетического обеспечения организма и профилактики гипоксии плода (инъекции глюкозы, витаминов В₁₍ В₆, С, сигетина, препаратов кальция, вдыхание кислорода).

Когда вторичная слабость диагностируется у утомленной роженицы в I периоде родов при головке плода, прижатой или фиксированной малым сегментом во входе в малый таз и хорошем состоянии плода, лечение начинают с предоставления короткого отдыха (сна). После пробуждения начинают родостимуля-цию внутривенным введением сокращающих матку средств.

Если вторичная слабость наступает, когда головка находится в широкой или узкой части полости малого таза или в выходе из малого таза, родости-мулирующую терапию назначают сразу. Чем выше стоит головка, тем активнее должна быть стимуляция (внутривенное введение простагландина F₂_a и окситоцина). Если головка стоит в узкой части полости малого таза или в выходе из малого таза, можно ограничиться подкожными инъекциями окситоцина.

Отсутствие или недостаточный эффект от медикаментозной родостимулиру-ющей терапии может заставить врача изменить тактику ведения родов на активную. В зависимости от сложившейся акушерской ситуации производят кесарево сечение, накладывают акушерские щипцы или вакуум-экстрактор, производят перинео- или эпизиотомию. При наличии сопутствующей акушерской и экстра-генитальной патологии кесарево сечение осуществляют сразу после установления диагноза вторичной слабости родовой деятельности, не прибегая к родости-мулирующей терапии.

Беременность называется переношенной, если она продолжается на 14 дней дольше физиологической, заканчивается рождением плода с признаками переношенное™ и патологическими изменениями в плаценте. При отсутствии правильного наблюдения за беременной она встречается в 4% родов.

Переношенный ребенок отличается сухой дряблой кожей, отсутствием сыровидной смазки, выраженным слущиванием эпидермиса, мацерацией кожи, ее высыханием, изменением цвета (зеленый, желтый), повышенной плотностью ушных раковин, узкими швами и родничками черепа.

Существует хронологическое перенашивание беременности на 14 дней и более, которое заканчивается рождением доношенного ребенка без признаков перезрелости. Такая беременность называется пролонгированной. Она встречается в 2 раза реже переношенной.

Роды при переношенной беременности называют запоздалыми.

Они относятся к числу патологических. При пролонгированной беременности роды называются своевременными, т. е. физиологическими.

Этиология и патогенез. В основе перенашивания лежит отсутствие биологической готовности организма к родам. С современных позиций вопрос о наступлении родов рассматривают как сложный многозвеньевой процесс, который обеспечивается факторами, связанными с нарушениями функций ЦНС и гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы матери, гипотала-мо-гипофизарно-надпочечниковой системы плода, а также с регулирующей функцией плаценты.

У женщин с перенашиванием беременности имеются функциональные сдвиги в центральной нервной системе, указывающие на отсутствие признаков сформировавшейся родовой доминанты. Имеются нарушения функции матки как рецепторного эффектора, передающего раздражения в высшие отделы нервной системы. При переношенной беременности отмечаются изменения уровня эстрогенов, гестагенов, кортикостероидов, хорионического гонадотро-пина, плацентарного лактогена, окситоцина, ацетилхолина, катехоламинов, серотонина, кининов, гистамина, простагландинов, ферментов, электролитов, микроэлементов, витаминов и др. При перенашивании беременности меняется соотношение прогестерона и эстрогенов в сторону уменьшения последних. Снижено содержание кортикостероидов, окситоцина, катехоламинов в сыворотке крови беременных. Концентрация простагландина F₂ в околоплодных водах в 2 раза ниже, чем при доношенной беременности. На фоне перенашивания беременности выявляется повышенная активность термостабильной щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови матери и в амниотической жидкости, что свидетельствует о нарушении внутриклеточных энергетических процессов.

Перенашиванию беременности способствует дефицит витаминов С, Р, Е и группы В.

Срок родов во многом определяется иммунной зрелостью плода, которая зависит от срока беременности, массы плода. Окончание физиологической беременности связывают и с иммунными изменениями в материнском организме (с количеством и функциональной активностью иммунокомпетентных клеток). Нарушение этих процессов приводит к задержке плода в матке.

Определенную роль в перенашивании беременности отводят плаценте. Цир-куляторные расстройства, наблюдаемые в ней, приводят к дисфункции плаценты: нарушаются продукция гормонов, водно-электролитный баланс, газообмен между матерью и плодом. Формируется еще один порочный круг торможения начала родов.

Таким образом, этиология и патогенез перенашивания беременности рассматриваются как результат взаимодействия многих факторов, нарушающих формирование родовой доминанты.

Нельзя исключить роль генетического фактора, ибо беременность является наследственно детерминированным признаком, существует определенный биоритм развития внутриутробного плода, а значит, и наступления родов.

Преморбидным фоном служат различные соматические заболевания, детские инфекции, имеющие значение в становлении гипоталамо-гипофизарных процессов, участвующих в формировании репродуктивной системы у девочек и девушек. Перенашиванию беременности способствует инфантилизм, нарушения менструального цикла, аборты, воспалительные заболевания внутренних половых органов, вызывающие изменения в нервно-мышечном аппарате матки и (или) приводящие к эндокринным нарушениям. Перенашиванию беременности способствуют эндокринные заболевания, нарушения жирового обмена, психические травмы.

Диагностика. Перенашивание беременности не имеет ярко выраженных клинических проявлений, поэтому диагностика ее затруднена. Диагноз ставят на основании анамнестических и объективных данных, результатов клинического, лабораторного и инструментального исследований.

Срок беременности определяют по дате последней менструации и первого шевеления плода, по сроку беременности, установленному при первой явке в женскую консультацию (см. главу 9).

Динамическое наблюдение за беременной в женской консультации помогает обнаружить прекращение прироста или снижение массы тела женщины, уменьшение окружности живота и высоты стояния дна матки. Эти симптомы во многом связаны со снижением объема околоплодных вод. Матка плотнее охватывает плод, ограничивает его движения.

Наружное акушерское исследование помогает заподозрить перенашивание беременности на основании необычной плотности костей черепа плода и подтвердить ее влагалищным исследованием, пальпируя головку через передний свод. Наличие «незрелой» шейки матки, обнаруженное при сроке беременности, превышающем 40 нед., может свидетельствовать о возможном перенашивании. Более точные данные получают, если влагалищное исследование проводится во время родов. Плодный пузырь, обтягивающий головку из-за малого количества передних вод, плотные кости черепа, узкие швы и роднички свидетельствуют в пользу истинного перенашивания беременности.

Предполагаемая масса плода не имеет определяющего значения в диагностике перенашивания беременности, так как возможно рождение переношенных детей разной массы, хотя имеется некоторая тенденция к рождению крупных.

Оценка сердечной деятельности плода при помощи простой аускультации или с привлечением электро- и фонокардиографии дает представление о его состоянии, но не позволяет диагностировать перенашивание беременности. Данные ФКГ необходимо сопоставлять с результатами других исследований: амниоско-пией, амниоцентезом, исследованием уровня гормонов, данными иммунологических исследований. При переношенной беременности с помощью амниоскопии определяют плотные плодные оболочки, малое количество передних вод. Воды могут быть мутными ввиду растворения в них смазки или окрашенными меко-нием. Отсутствие хлопьев сыровидной смазки также может свидетельствовать о переношенности.

Помогает диагностике амниоцентез с последующим исследованием амниоти-ческой жидкости, в которой выявляется повышенная концентрация креатинина, мочевины, общего белка, молочной кислоты, снижение концентрации глюкозы. Ранним признаком перенашивания беременности считается изменение коэффициента лецитин/сфингомиелин, который составляет 4:1 (для зрелого плода характерно соотношение 2:1). Определенную информацию можно получить, проведя цитологическое исследование околоплодных вод, в которых отмечается увеличение числа жировых клеток в 2—3 раза по сравнению с этим показателем при доношенной беременности, что свидетельствует о перенашивании.

При диагностике перенашивания можно провести кольпоцитологический тест. Признаком перенашивания беременности следует считать пролонгирование III и IV цитотипа влагалищного мазка после 40-недельного срока.

Значительный объем информации о плоде, околоплодных водах и плаценте можно получить при ультразвуковом сканировании. Определяют рост, массу тела плода, оценивают плотность костей черепа, выявляют пороки развития плода (известно, что перенашивание беременности нередко сочетается с дефектами невральной трубки). Подтверждают маловодие. Исследуя плаценту, можно выявить характерные признаки: зазубренность хориальной пластинки, уменьшение толщины плаценты, выраженность междолевых перегородок, появление «выпадающих зон», кальциноз и др.

Дополнительные данные о функциональной недостаточности плаценты можно получить при определении в сыворотке крови беременной эстриола, плацентарного лактогена, а в моче — прегнандиола.

Многочисленность методов и способов диагностики переношенной беременности свидетельствует о трудности ее определения, об отсутствии каких-либо патогномоничных признаков.

Течение беременности и родов. У женщин с перенашиванием беременности чаще наблюдается ее осложненное течение (гестозы, угрожающий выкидыш, угрожающие преждевременные роды, анемия). Самым частым осложнением является гипоксия плода и даже его гибель, связанные с функциональными и структурными изменениями в плаценте.

Запоздалые роды перезрелым плодом сопровождаются большим числом осложнений: патологический прелиминарный период, преждевременное или раннее излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, клинически узкий таз, асфиксия и родовая травма плода, кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.

Ведение беременности и родов. Все беременные женщины после 40-недельного срока должны быть направлены в дородовое отделение акушерского стационара для установления точного диагноза и выбора рационального метода родоразрешения.

В процессе обследования беременной и оценки состояния плода приступают к подготовке организма женщины к родам, которая включает в себя целый комплекс мероприятий. Назначают диету, содержащую жиры растительного происхождения (они содержат предшественники простагландинов), с этой же целью применяют линетол, арахиден, эссенциале-форте, витамин А.

Учитывая роль центральных структур мозга в формировании родовой доминанты, назначают физиотерапевтические процедуры: воротник по Щербаку, анодическую гальванизацию головного мозга. На матку воздействуют посредством вибрационного массажа или дарсонвализации молочных желез, иглореф-лексотерапии.

Для ускорения созревания шейки матки используют спазмолитики (папаверин, но-шпа, ганглерон, апрофен и др.), препараты простагландина Е₂, эстрогены, блокаторы кальцевых каналов (верапамил, изоптин, финоптин). С этой же целью можно применять р-адреномиметики (партусистен, алупент, бриканил), особенно на фоне патологического прелиминарного периода.

Подготовка организма беременной к родам занимает от 3 до 7 дней. В это время уточняют диагноз (подтверждают перенашивание беременности, выявляют наличие сопутствующей акушерской и экстрагенитальнои патологии, определяют состояние плода).

При достаточной «зрелости» шейки матки и других признаках, указывающих на физиологический подготовительный период, при отсутствии признаков гипоксии плода и других отягощающих факторов роды проводят через естественные родовые пути. Для родовозбуждения внутривенно капельно вводят простагландин Е₂ с предварительным вскрытием плодного пузыря. В родах осуществляют мониторный контроль за характером схваток и состоянием плода. Каждые 3—4 ч проводят профилактику гипоксии плода и вводят спазмолитики. При благоприятном течении родов сокращающие матку средства продолжают вводить в I, II, III и раннем послеродовом периодах. При появлении осложнений (гипоксия плода, недостаточная родовая деятельность, диспропорция между размерами головки плода и малого таза матери) план ведения родов меняют и переходят к хирургическому родоразрешению — операции кесарева сечения.

Эту операцию производят и в случае отсутствия эффекта от родовозбуждаю-щей терапии.

Кесареву сечению в плановом порядке подвергаются женщины, у которых перенашивание беременности сочетается с другими отягощающими факторами: неподготовленность родовых путей, первородящая старшего возраста, бесплодие в анамнезе, узкий таз, тазовое предлежание плода, рубец на матке, крупный плод, неблагополучные исходы прошлых беременностей и т. д.

Такое расширение показаний к операции кесарева сечения обусловлено интересами плода. Переношенный плод чрезвычайно чувствителен к кислородной недостаточности из-за большей зрелости центральной нервной системы. Этот факт в сочетании с ограниченной конфигурабельностью головки перезрелого плода понижает его толерантность к родовому акту и приводит к увеличению числа родовых травм и постгипоксических энцефалопатии у новорожденных.

Диагноз перенашивания беременности окончательно подтверждается после рождения ребенка и последа при наличии характерных признаков: плотные кости черепа, узкие швы и роднички, отсутствие сыровидной смазки, сухая дряблая или «полированная» кожа, мацерация кожи на ладонях и стопах, желтый или зеленый цвет кожи и пуповины, плацента с выраженными явлениями кальциноза и белых инфарктов.

Перитонит.Это тяжелейшее осложнение послеродового периода. Он может быть следствием метроэндометрита, перфорации воспалительного тубо-овариального образования или пиосальпинкса, перекрута ножки опухоли яичника, некроза субсерозного узла миомы. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения. Такие перитониты встречаются в 0,5—1,0% случаев.

Этиология и патогенез. Перитониты обычно вызываются микробными ассоциациями, где ведущая роль принадлежит кишечной палочке. В последние годы обнаружено постоянно возрастающее значение неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями.

Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характеризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Патогенетические механизмы развития интоксикации до конца не изучены. В результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроцир-куляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов, образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воздействие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке.

Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушается двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации.

Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения.

При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови выявляется лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево.

Токсигеская фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативной системы. Нарастает лейкоцитоз.

При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер, преобладают симптомы поражения ЦНС. Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушиваются.

Клиническая картина. Перитонит, возникший после кесарева сечения, по клиническому течению может проявляться в 3 вариантах в зависимости от пути распространения инфекции.

При первом варианте симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура, тахикардия, вздутие живота, рвота. Кратковременная реактивная фаза быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Только срочная релапаротомия и удаление матки дают какой-то шанс на спасение женщины. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

Второй вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. У женщин этой группы беременность и роды осложнялись пиелонефритом, кольпитом, длительным безводным промежутком, затяжным течением родов и др. Состояние больной после кесарева сечения остается относительно удовлетворительным: субфебрильная температура тела, умеренная тахикардия, отсутствие болей в животе. Единственным настораживающим симптомом является рано появившийся парез кишечника. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы. Однако через 3—4 ч возобновляется вздутие живота, присоединяется рвота. Несмотря на интенсивную терапию, которая якобы давала эффект, через 3—4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в токсическую. Картина перитонита становится явной, но диагноз ставится с запозданием.

Третий вариант перитонита развивается вследствие недостаточности швов на матке. Клинические симптомы обычно проявляются с первых суток в виде болей в нижних отделах живота, там же отмечается болезненность при пальпации и симптомы раздражения брюшины. Обращает на себя внимание скудость выделений из матки. Быстро присоединяется рвота, частый и жидкий стул, вздутие живота. Интоксикация наступает довольно быстро.

Уточнению диагноза помогает влагалищное обследование, при котором определяются пониженный тонус шейки матки, свободно проходимый цервикаль-ный канал. Можно осторожно прощупать шов: выявляется его несостоятельность.

Диагностика. Акушерский перитонит отличается от хирургического некоторой стертостью клинической картины. Только оценивая все симптомы в совокупности и динамике, можно правильно и своевременно установить диагноз, не ожидая ярких проявлений перитонита (как общих, так и локальных). Из местных проявлений ориентируются на боль в животе, симптом раздражения брюшины Щеткина—Блюмберга и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов перитонита наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащение дыхания, рвота, беспокойство или эйфория, тахикардия, холодный пот, а также изменения некоторых лабораторных показателей. К ним относят выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня щелочной фосфатазы, резкое снижение числа тромбоцитов.

Лечение. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обязательном порядке проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное вмешательство, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление очага инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная терапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная терапия, преследующая следующие цели:

1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

3) обеспечение энергетических потребностей организма;

4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепарина и контрикала);

5) обеспечение форсированного диуреза;

6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы;

8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблока-торы с прозерином). Проводят длительную перидуральную анестезию.

Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфу-зию и гипербарическую оксигенацию.

Лечение больных проводят совместно акушеры, хирурги и реаниматологи.

Под плацентарной недостаточностью понимают функциональную недостаточность плаценты, чаще всего возникающую вследствие морфологических изменений в ее тканях в ответ на осложненное течение беременности, экстра-генитальные заболевания или воздействие неблагоприятных факторов внешней среды.

Плацентарная недостаточность (функциональная несостоятельность плаценты) служит основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родов. Плацентарная недостаточность приводит к увеличению перинатальной смертности. Около 20% случаев перинатальной смертности непосредственно связаны в патологией плаценты. Плацентарная недостаточность включена в Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти как основной диагноз патологического состояния плода и новорожденного.

Классификация.Принято выделять первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки формирования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе.

Вторичная плацентарная недостаточность возникает после формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями. Течение как первичной, так и вторичной плацентарной недостаточности может быть острым и хроническим. Острая плацентарная недостаточность возникает, как правило, вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

В развитии хронигеской плацентарной недостаточности основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма.

В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Относительная недостаточность характеризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной. Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания беременности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и, как правило, хорошо поддается терапии.

Абсолютная (декомпенсированная) плацентарная недостаточность характеризуется срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и развивается при гипертензивных формах гестоза, приводя в конечном итоге к задержке развития и гибели плода.

Этиология и патогенез.При физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокращающие импульсы. Это обеспечивает равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду. Рефрактерность к вазопрессорам сосудов плаценты и системы кровообращения матери в целом обеспечивается за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации — простацикли-на и оксида азота.

Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случаях, когда инвазивная способность трофобласта снижена и процесс инвазии охватывает спиральные сосуды неравномерно. В плацентарных сосудах частично сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая иннервация и способность реагировать на вазоактивные стимулы. Такие участки плацентарных сосудов становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в сосудах в ответ на их расслабление и сокращение, лежат в основе нарушений плацентарного кровообращения.

Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности. При угрозе выкидыша или преждевременных родов частота развития этой патологии составляет от 50 до 70%, при гестозах — 32%, экстрагенитальной патологии — 25—45%. Особое место в этиологии плацентарной недостаточности (более 60%) принадлежит инфекционным заболеваниям, передающимся половым путем.

Причиной плацентарной недостаточности могут быть гармональные нарушения репродуктивной системы до беременности: недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляция, гиперадрогения, гиперпролактинемия и др.

К факторам риска развития плацентарной недостаточности относят влияние природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, употребление алкоголя, наркотиков, курение, возраст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные заболевания, особенности течения настоящей беременности (гестоз, многоводие, Rh-конфликт).

Доказано, что важным механизмом экологически зависимых повреждений является отложение в плацентарной ткани иммунных комплексов. Состав иммунных комплексов может меняться в зависимости от конкретного характера неблагоприятных воздействий (инфицирование, производственные вредные факторы, аутоиммунные процессы). Фиксация иммунных комплексов на мембранных образоваиях плаценты снижает ее компенсаторно-приспособительные реакции.

Привычное невынашивание или повторяющиеся случаи антенатальной гибели плода могут быть проявлением «антифосфолипидного синдрома». Обнаружение антифосфолипидных антител (к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт и др.), эпизоды тромбозов, тромбоцитопения указывают на возможность аутоиммунного поражения плаценты.

Клиническая картина и диагностика.Диагноз плацентарной недостаточности устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, кли-нико-лабораторного обследования. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:

— регулярное общеакушерское наблюдение;

— динамическое ультразвуковое исследование в I, II, III триместрах;

— определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фе-топротеина в крови;

Важное место в диагностике плацентарной недостаточности и задержки развития плода принадлежит определению высоты стояния дна матки. Диагностическая ценность этого простого метода при сроке более 32 нед. составляет в среднем 76%.

При ультразвуковом исследовании обращают внимание на характер двигательной и дыхательной активности плода, объем околоплодных вод, локализацию плаценты, ее толщину и степень «зрелости», признаки расширения межворсинчатого пространства, наличие варикозного расширения вен матки, признаки локального напряжения стенок матки. Непременным компонентом исследования является фетометрия. Основным показателем для диагностики задержки внутриматочного развития плода является окружность живота. Прирности живота менее 10 мм за 14 дней свидетельствует о замедлении темпов роста.

Прогностически неблагоприятными в плане развития плацентарной недостаточности в I триместре являются:

— низкая имплантация плодного яйца;

— отставание его размеров от гестационного возраста;

— нечеткая визуализация эмбриона;

— наличие участков отслойки хориона.

Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацентарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вследствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, аутоиммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом.

Появление клинических признаков гестоза во второй половине беременности всегда сопровождается развитием плацентарной недостаточности. Существует устойчивая корреляция между степенью выраженности гестоза и плацентарной недостаточностью. При тяжелых формах гестоза и плацентарной недостаточности появляются показания для досрочного родоразрешения.ост окруж

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9270 — | 7384 — или читать все.

95.83.9.166 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник