Внутриутробная гипоксия впервые отмеченная до начала родов

Гипоксия плода («кислородный голод») б — это не конкретное заболевание, а комплекс изменений в организме плода вследствие недостаточного его снабжения кислородом, возникшего из-за патологических процессов, происходящих в организме матери и плода, а также в плаценте. Характеризуется этот синдром нарушениями в жизненно-важных органах и прежде всего центральной нервной системы.

Статистика показывает, что гипоксия плода встречается в 10,5% случаях беременностей, и развиться синдром может на разных стадиях внутриутробного развития ребёнка.

По скорости развития кислородного голодания врачи классифицируют синдром следующим образом:

• Молниеносный, или острый: как правило, возникает в течение нескольких минут или часов — во время осложнений в родах (например, при стремительных или, наоборот, затяжных родах, пережатии пуповины или её выпадении, вследствие длительного сжатия головки в родовых путях).
• Подострый: развивается за день-два до родов.
• Хронический: развивается постепенно при умеренном дефиците кислорода (плод может адаптироваться к нему) вследствие несовместимости крови матери и ребёнка, в результате токсикоза, инфицирования плода или перенашивания беременности и т.п.

В зависимости от степени кислородной недостаточности у плода могут наблюдаться разные последствия, о чем речь пойдет немного ниже.

Причин возникновения гипоксии плода может быть несколько:

1. Анемия у матери — снижение уровня гемоглобина. При этом нарушается функция эритроцитов — доставка кислорода к тканям организма.

2. Наличие врождённых и приобретённых заболеваний и пороков сердца и миокарда (например, гипертония, порок сердца), заболеваний лёгких и дыхательной системы (например, хронический бронхит, бронхиальная астма), которые могут вести к недостаточной деятельности этих органов и нарушению кровообращения. Это в свою очередь приводит к сбою работы системы «мать — плацента — плод», к так называемой плацентарной недостаточности. Кроме заболеваний сердца и дыхательной системы на поступление кислорода в кровь могут оказать влияние сахарный диабет, заболевания почек, многоплодная беременность, алкогольная и/или наркотическая зависимость, а также табакокурение.

3. Нарушения плодово-плацентарного кровотока:

• гемолитическая болезнь — несовместимость групп крови матери и плода;
• гестоз (тяжёлый поздний токсикоз);
• предлежание плаценты (полное или частичное перекрытие плацентой выхода из полости матки — маточного зева);
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
• обвитие пуповиной;
• патологии развития плаценты или пуповины;
• врождённые пороки развития плода;
• перенашивание беременности;
• внутриутробное инфицирование или интоксикация плода.

4. Проблемы, связанные с родовой деятельностью:

• аномалии (дискоординация или слабость) родовой деятельности;
• разрыв матки;
• затруднения выхода плода из родового канала по причине его крупных размеров или неправильного положения;
• длительное сдавливание головки в родовых путях во время родов.

Как видите, причин, которые могут вызвать возникновение гипоксии плода, достаточно.

На начальной стадии гипоксии плода наблюдается его учащённое, а затем замедление сердцебиения и приглушённость сердечных тонов. Также можно наблюдать беспокойное поведение плода — его активизацию (усиление двигательной активности). Однако активность ребенка проявляется при лёгкой степени кислородного голодания. При тяжёлой (длительной или прогрессирующей) кислородной недостаточности малыш, наоборот, двигается медленнее и реже, сила и частота его толчков существенно уменьшаются.

Серьёзным поводом обращения к врачу становятся ситуации, когда:

• малыш двигается не более 3 раз в час;
• частота его сердцебиения учащается и превышает 160 или, наоборот, уменьшается до 100-120 ударов в минуту;
• тоны сердца приглушённые.

источник

Внутриутробная гипоксия плода диагностируется на основании:

-жалоб на усиленное шевеление плода.

-аускультации — сердцебиение приглушенно с частотой 100 ударов \ мин.

Тактика фельдшера:

-срочная госпитализация в родильное отделение

-внутривенно ввести 40% раствор глюкозы 2Омл. 5% раствор аскорбиновой кислоты 5 мл, l % раствор сигeтина 1мл. 4. Определение состояния новорожденного производится по шкале Апгар.

Учитываются следующие клинические признаки по баллам (от О до 2):

-сердцебиение плода: отсутствует О, меньше — 100 (1) больше — 100 (2)

-дыхание: отсутствует — O, отдельные вздохи ( 1) регулярные (2)

-цвет кожи: бледность или цианоз (О), акроцианоз (1) розовый (2)

-мышечный тонус: отсутствует (О), полусогнутые конечности (1), поза флексии (2)

-рефлекторная возбудимость: реакция на отсасывание слизи, отсутствует (О), гримаса (1), крик, кашель (2)

5. Первичный туалет новорожденного в родильном зале включает:

-отсасывание слизи изо рта и из носа,

-двухмоментную обработку пуповины,

-повторную профилактику гоно6ленореи.

-на расстоянии 10 см. от пупочного кольца накладывается зажим Кохера через 1-1,5 минуты после прекращения пульсации пуповины;

-отрезается пуповина ножницами от зажима Кохера на 0,5 см в материнскую сторону;

-срез пуповины обрабатывается 70% спиртом с добавками (хлоргексидин);

-материнский конец опускается в почкообразный тазик для сбора плацентарной крови;

Второй момент:

-повторная обработка рук, одеваются стерильные перчатки;

-акушерка держит пуповину зажимом Кохера и на расстоянии 23 см вверх от пупочного кольца обрабатывает ее 70 0 спиртом с добавками от пупочного кольца на расстоянии 0,1-1 см накладывается скобка Роговина;

-от скобки вверх на расстоянии 0,5 см стерильными ножницами пуповина отрезается;

-срез пуповины обрабатывается 70 0 спиртом с добавками; культя остается открытой.

При закрытом способе на срез накладывается стерильная салфетка, затем сверху салфетки накладывается повязка, концы которой завязываются со стороны угла косынки.

-с наружного угла к внутреннему каждый глаз новорожденного протирается отдельным шариком;

-держа пипетку горизонтально над глазом, стягивая нижнее веко. на слизистую конъюнктив на расстоянии 2 см от глаза закапывают 1-2 капли 30% раствор сульфацила натрия. Если родилась девочка, то 3 — 4 капли закапывается в половую щель.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8697 — | 7452 — или читать все.

95.83.9.166 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Внутриутробной гипоксией плода называют кислородное голодание плода в утробе матери. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием, скорее это следствие различных патологических процессов в организме матери, плода или в плаценте.

Если кислородное голодание плода только началось, то будущая мамочка может отметить беспокойное поведение и усиление двигательной активности плода. Причем, эти проявления будут интенсивными, но какой-либо связи между физическими нагрузками и активными движениями плода не будет.

К сожалению, многие будущие мамочки редко обращаются за квалифицированной медицинской помощью при слишком высокой активности плода, но кислородное голодание при этом продолжает прогрессировать – наступает вторая фаза. Для нее характерными станут снижение двигательной активности плода, уменьшение частоты и силы толчков. Если женщина отмечает, что шевеление плода сократилось до 3 раз в час, то это уже повод для обращения к врачу.

При обследовании беременной женщины с подозрением на внутриутробную гипоксию плода врач отметит учащение сердцебиение последнего до 160 ударов в минуту, приглушение тонов сердца и уменьшение сердечных сокращений до 100-120 ударов в минуту.

Рассматриваемое состояние может протекать в трех разных формах, дифференциация которых зависит от скорости прогрессирования патологического процесса:

• молниеносная;
• острая – как правило, развивается во время родов и имеет продолжительность в несколько минут или часов;
• подострая – развивается незадолго до родов (за 1-2 дня);
• хроническая – характерна при токсикозе, инфицировании плода, перенашивании беременности, несовместимости крови матери и плода.

В принципе, к рассматриваемому состоянию могут привести любые патологические процессы, протекающие не только в организме будущего ребенка, но и у женщины. Врачи выделяют лишь несколько причин, которые чаще всего выявляются в ходе обследования беременной женщины:

1. Плацентарная недостаточность. Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ плоду происходит по причине нарушений кровообращения в системе мать/плацента/плод.
2. Разрыв матки.
3. Анемия, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания матери.
4. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
5. Тяжелый поздний токсикоз (гестоз).
6. Слабость родовой деятельности или ее дискоординация (аномалии родовой деятельности).
7. Обвитие пуповины.
8. Внутриутробное инфицирование плода.
9. Длительное сдавливание головки во время родов.
10. Пороки развития плода врожденного характера.
11. Частичное или полное перекрытие плацентой маточного зева – предлежание плаценты.
12. Интоксикация организма матери.
13. Перенашивание беременности.

Чтобы определить сам факт присутствия кислородного голодания плода и понять, в какой степени эта патология протекает, врачи проводят целый комплекс диагностических мероприятий. В рамках таких обследований женщинам проводят:

Дает возможность регистрировать сокращения сердца будущего малыша, дополнительно специалист оценит двигательную активность плода. Для здорового плода будут характерными следующие признаки сердцебиений:

• частота сердечных сокращений колеблется в пределах 120-160 ударов в минуту;
• частота сокращений повышается, как ответ на движение плода или резкую перемену положения тела беременной женщины;
• полное отсутствие замедлений сердцебиения.

При кислородном голодании плода специалист выявит:

• значительное нарушение ритма сердцебиения – оно будет либо увеличенным, либо замедленным;
• полное отсутствие повышения частоты сердечных сокращений в ответ на шевеления или схватки – монотонный ритм;
• урежения ритма, которые будут частыми и глубокими.

При ультразвуковом исследовании врач может определить состояние кровообращения в системе мать/плацента/плод на сроке выше 20 недель беременности. Если будут проводиться исследования маточных артерий, то можно будет выявить нарушения маточно-плацентарного кровотока на самой ранней стадии развития, что позволит предотвратить прогрессирование тяжелой гипоксии плода.

В качестве дополнительных результатов врачи определяют структуру плаценты и уровень околоплодных (амниотических) вод.

Сразу стоит оговориться, что конкретно этот метод диагностики неточный, поэтому применяется только для беременных низкого риска, то есть у будущей матери нет хронических заболеваний или отсутствуют пороки развития будущего ребенка. Подобное обследование позволяет выявить гипоксию на первых этапах прогрессирования, что определяется изменением двигательной активности плода.

Провести подобный тест можно и без посещения врача. Женщина должна лечь на бок в удобной для нее позиции и сконцентрироваться на движениях ребенка. Если на протяжении 60 минут будущая мама ощутит менее 10 движений, то нужно обязательно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Важно: такой тест можно проводить после 25 недели беременности.

Альтернативным вариантом является тест Д. Пирсона «Считай до десяти». Он применяется начиная с 28 недели беременности. Шевеления считают с 9 часов утра и до 9 часов вечера. Время 10-го шевеления нужно записать. Если шевелений мало, следует сообщить об этом врачу.

Почему врачи настаивают на том, чтобы женщина даже при сомнительных предположениях насчет нарушений течения беременности обращалась за медицинской помощью? Дело в том, что даже легкая внутриутробная гипоксия плода может привести к развитию весьма неприятных последствий.

Если диагностируется острая гипоксия плода, то последствием этого состояния могут стать:

• некроз кишечника;
• высокий риск внезапной младенческой смерти;
• вдыхание мекония и пневмония;
• преждевременные роды;
• риск развития детского церебрального паралича у ребенка;
• высокий риск внутриутробной гибели плода;
• поражение нервной системы плода, вплоть до комы.

В случае присутствия хронической внутриутробной гипоксии плода последствия могут быть следующими:

• при рождении у малыша будет маленький рост и критично низкий вес;
• анемия новорожденного;
• высокая восприимчивость к инфекционным заболеваниям;
• синдром дефицита внимания и гиперактивность в старшем детском возрасте;
• недостаточная температурная регуляция организма в новорожденном возрасте.

Большинство последствий связано с гипоксией головного мозга и преждевременными родами, потому что с целью спасения жизни младенца врачи проводят экстренное родоразрешение намного раньше положенного срока.

Обратите внимание: по статистике, если ребенок с диагностированной внутриутробной гипоксией благополучно пережил первый месяц после рождения, то рассматриваемое патологическое состояние не имеет никаких последствий.

Выбор тактики лечения рассматриваемого патологического состояния зависит от состояния здоровья матери, срока беременности, наличия сопутствующих заболеваний у будущей матери. Так как причины развития внутриутробной гипоксии отличаются вариативностью, единого принципа ее лечения нет – все делается в строго индивидуальном порядке. Если состояние здоровья и женщины, и плода позволяет, то врач может применить консервативные методы лечения внутриутробной гипоксии плода:

Улучшение здоровья будущей матери – например, лечение хронических заболеваний, устранение анемии, стабилизация артериального давления. Кроме этого, улучшить здоровье матери можно путем подбора индивидуального режима питания и жизни, избавления от вредных привычек, введения в жизнь легкой физической нагрузки.

Обратите внимание: в медицине не существует ни одного лекарственного препарата, который в состоянии излечить плацентарную недостаточность. Все вышеперечисленные методы способствуют избавлению от провоцирующих внутриутробную гипоксию плода факторов. Если диагностировано нарушение плацентарного кровотока, то врачи только наблюдают за будущим ребенком, чтобы вовремя провести экстренное родоразрешение. Чем больше плод отстает в развитии от нормы, тем раньше нужно проводить экстренное родоразрешение.

Внутриутробная гипоксия плода – патологическое состояние, которое может привести к тяжелым последствиям. Сделать какие-то прогнозы по поводу вероятности развития рассматриваемого состояния практически невозможно, поэтому женщины, находящиеся на этапе планирования беременности, должны не только пройти полное обследование у профильных специалистов, но и отказаться от вредных привычек.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

11,712 просмотров всего, 4 просмотров сегодня

источник

Нарушение здоровья, относящееся к группе дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, характерные для перинатального периода

376 216 людям подтвержден диагноз Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения

1 934 умерло с диагнозом Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения

0.51 % смертность при заболевании Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения

Мы свяжемся с вами сразу, как найдем подходящего специалиста

Диагноз Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения ставится мужчинам на 19.9% чаще чем женщинам

мужчин имеют диагноз Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения. Для 1 227 из них этот диагноз смертелен

смертность у мужчин при заболевании Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения

женщин имеют диагноз Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения Для 707 из них этот диагноз смертелен.

смертность у женщин при заболевании Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения

Группа риска при заболевании Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения мужчины в возрасте 0-1 и женщины в возрасте 0-1

Заболевание чаще всего встречается у мужчин в возрасте 0-1

У мужчин заболевание реже всего встречается в возрасте 1+

У женщин заболевание реже всего встречается в возрасте 1-29, 35-94, 95+

Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте 0-1

Отсутствие или низкая индивидуальная и общественная опасность

* — Медицинская статистика по всей группе заболеваний P20 Внутриутробная гипоксия

Стандарта по диагностике заболевания Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения не установлено

Диагноз Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения на 56 месте по частоте заболеваний в рубрике ДЫХАТЕЛЬНЫЕ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА

Заболевание Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения на 56 месте по опасности заболеваний в рубрике ДЫХАТЕЛЬНЫЕ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА

Диагноз ставится на основании жалоб больного и совокупности клинических симптомов. Также используются лабораторные методы диагностики.

Медицинские услуги для определения диагноза Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения

* — Медицинская статистика по всей группе заболеваний P20 Внутриутробная гипоксия

Стандарта по лечению заболевания Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения не установлено

4 дня требуется врачам на лечение в стационаре

Менее часа требуется на курс амбулаторного лечения

0 медицинских процерур предусмотренно при лечении заболевания Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения

Медицинские услуги для лечения заболевания Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешения

* — Медицинская статистика по всей группе заболеваний P20 Внутриутробная гипоксия

источник

Внутриутробная гипоксия характеризуется недостатком кислорода и повышением уровня продуктов метаболизма в крови и тканях плода. Внутриутробная гипоксия может возникать до начала родов (антенатальная) и во время родов (интранатальная).

Причины антенатальной гипоксии чаще обусловлены заболеваниями матери или патологией беременности, реже лежат в патологии самого плода. К ним относятся: 1) хронические заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной, кроветворной, эндокринной (особенно сахарный диабет, тиреотоксикоз) систем матери; 2) интоксикации во время беременности (профессиональные, лекарственные); 3) гестозы, главным образом второй половины беременности; 4) инфекционные заболевания плода; 5) некоторые врожденные пороки развития плода и плаценты (в частности, гипоплазия плаценты); 6) недостаточность плаценты.

Причины интранатальной гипоксии чаще обусловлены расстройствами маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, развиваются, как правило, остро, чаще являются осложнениями родового акта. Эти причины следующие: 1) преждевременная полная или частичная отслойка плаценты; 2) предлежание плаценты; 3) чрезмерно длительные, частые и сильные схватки (сжатие сосудов матки); подобные ситуации возникают при длительном безводном периоде; 4) выпадение петель пуповины и прижатие их предлежащей частью; 5) чрезмерное натяжение короткой пуповины; 7) истинные узлы пуповины; 8) обвитие пуповины вокруг шеи плода и др.

Независимо от причин и времени возникновения патогенез внутриутробной гипоксии имеет общие черты. Гипоксия ведет к развитию метаболического и дыхательного ацидоза, нарастанию гликолитических процессов в тканях плода. В результате повреждаются сосудистая стенка и головной мозг. Вследствие повреждения сосудистой стенки повышается артериальное давление, падает сосудистый тонус, развивается венозное полнокровие внутренних органов, что ведет к повышению сосудистой проницаемости, нарушению процессов свертывания, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию, развитию геморрагического синдрома. Гипоксия и нарушение тканевого метаболизма способствуют раздражению дыхательного центра мозга, центра блуждающего нерва. Вследствие раздражения дыхательного центра плод начинает дышать, что способствует аспирации околоплодных вод (содержимое околоплодных вод попадает в альвеолы). Раздражение центра блуждающего нерва приводит к нарушению моторики кишечника и в околоплодные воды выходит меконий.

Основные морфологические проявления внутриутробной гипоксии: 1) геморрагический диатез, проявляющийся диапедезными мелкими и очаговыми кровоизлияниями в серозных, слизистых оболочках, внутренних органах (наиболее часто в головном мозге, надпочечниках, легких, почках); 2) венозное полнокровие внутренних органов и ДВС-синдром; 3) отеки и водянки; 4) дистрофические и некротические изменения в тканях.

Легкие безвоздушные (ателетаз), синюшно-красные, мясистой или тестоватой консистенции. Микроскопически выявляются признаки острого нарушения кровообращения, степень которого зависит от длительности асфиксии и аспирации содержимого околоплодных вод (меконий, лануго, роговые чешуйки) или содержимого родовых путей (слизь).

Печень – жировая, вакуольная дистрофия, иногда некрозы отдельных клеток или клеточных групп. Нередко образуются обширные субкапсулярные гематомы.

Изменения в головном мозге зависят от длительности гипоксии. При кратковременной гипоксии – парез сосудов, сладж, стазы в сосудах МЦР, отек мозга. Длительная гипоксия приводит к дистонии сосудов МЦР, на воне стаза тромбы, выраженный отек, очаговые некрозы, вначале в субэпендимальных отделах, а затем в виде крупных очагов в белом веществе. Характерны субарахноидальные кровоизлияния. При многочасовой гипоксии развиваются дистрофические изменения нейронов вплоть до их гибели.

Асфиксия новорожденного может быть продолжением внутриутробной гипоксии, чаще же это вторичный процесс вследствие патологических процессов, развивающихся в организме ребенка, таких как: 1) дыхательные расстройства новорожденного (пневмопатии); 2) врожденные пороки развития легких, сердечно-сосудистой системы, головного мозга и других органов; 3) внутриутробная пневмония; 4) ОРВИ; 5) внутриутробные инфекции; 6) родовая травма и родовые повреждения; 7) спинально-мышечная атрофия (болезнь Верднига-Гоффмана); 8) синдром Вильсона-Микити.

Пневмопатии – натболее частая причина асфиксии новорожденного. Пневмопатиями новорожденных называют группу заболеваний легких новорожденных не воспалительной природы, которые являются основной причиной развития клинически синдрома дыхательных расстройств (СДР) и асфиксии новорожденного. Они чаще развиваются у недоношенных детей в первые часы и сутки после рождения. В основе возникновения лежат: 1) незрелость легочной ткани, 2) недостаточность сурфактантной системы, 3) нарушения центра дыхания, 4) внутриутробная гипоксия. Различают 3 формы пневмопатий: неонатальные аспирационные синдромы, врожденный (первичный) ателектаз легких и болезнь гиалиновых мембран. Каждая является самостоятельной нозологической единицей.

1. Неонатальные аспирационные синдромы. Они характеризуются аспирацией амниотической жидкости и/или мекония, слизи. Массивная аспирация содержимого околоплодных вод является следствием внутриутробной гипоксии. В тяжелой форме она наблюдается чаще у доношенных и переношенных детей. Расстройства дыхания выявляются сразу при рождении. При макроскопическом исследовании находят уплотнонно-отечные мало воздушные легкие с чередованием мелких очажков ателектаза и эмфиземы без характерной локализации. При аспирации мекония в трахее и бронхах видны зеленоватые слизистые массы, которые при выдавливании имеют вид зеленоватых «червячков». Микроскопически: полнокровие альвеолярных перегородок, в просветах неравномерно расправленных альвеол с неровными контурами перегородок обнаруживаются элементы амниотической жидкости. При аспирации инфицированного содержимого очень быстро развивается пневмония.

Осложнения: пневмония, пневмоторакс, интерстициальная эмфизема.

2. Врожденный (первичный) ателектаз легких — неполное расправление легкого или его части. Обусловлен незрелостью легочной паренхимы, диафрагмы или другой дыхательной мускулатуры, нарушениями центральной и периферической регуляции дыхательного акта. Может быть следствием повреждения дыхательного центра при родовой травме, обтурации бронхов в случае массивной аспирации, нарушения образования или снижением активности сурфактанта. Наиболее тяжело протекает у недоношенных с массой тела менее 1500 г. Дети рождаются в тяжелом состоянии, с момента рождения определяются симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Макроскопически: безвоздушные легкие занимают 1/2 – 2/3 объема плевральных полостей. Микроскопически: значительная часть легочной ткани безвоздушная. Воздушные полости небольшие, контуры их неровные, разбросаны диффузно, больше в субплевральных отделах. Сосуды межальвеолярных перегородок полнокровны, расширены, полнокровие может сочетаться с периваскулярным отеком. При продолжительности жизни свыше 2 суток присоединяется отек легочной паренхимы, периваскулярные кровоизлияния и кровоизлияния в альвеолы.

Осложнения: ателектатическая пневмония, эмфизема альвеолярная и интерстициальная, пневмоторакс (кроме пневмонии, перечисленные осложнения чаще являются следствием интенсивной терапии и относятся к ятрогенной патологии).

3. Болезнь гиалиновых мембран (гиалиновая мембранопатия или синдром дыхательных расстройств, БГМ).Одна из основных причин смерти новорожденных. Частота и тяжесть течения обратно пропорциональны гестационному возрасту и массе ребенка. Чаще развивается у недоношенных 22–30 недель беременности, реже после 35 недель и крайне редко у доношенных (главным образом родившихся с низкой массой). СДР чаще развивается через 1,5 – 2 часа после рождения. В патогенезе БГМ наибольшее значение придается незрелости легочной ткани, головного мозга, недостаточности сурфактанта, на фоне которых пусковым моментом является гипоксия. Морфологический субстрат болезни – гиалиновые мембраны – плотные эозинофильные массы, прилегающие к внутренней поверхности альвеол в виде колец или лент. Химический состав мембран: фибрин, белки плазмы, гликозаингликаны, фосфолипиды.

Макроскопически: легкие увеличены, мало воздушные, темно-красные, значительно уплотнены, иногда печеночной консистенции, в задненижних отделах с отпечатками ребер. Микроскопически: ателектаз терминальных отделов респираторной паренхимы, расширение бронхиол и альвеолярных ходов, наличие гиалиновых мембран в расширенных альвеолярных ходах и бронхиолах, стазы, тромбы в МЦР (как при ДВС-синдроме), расстройства кровообращения (полнокровие, кровоизлияния в строме и альвеолах), отек. В участках ателектаза мембраны не обнаруживаются. Альвеолярный эпителий в местах расположения мембран подвергается некрозу. Характерна стадийность в развитии мембран: 1 сутки – небольшие рыхлые мембраны на фоне отека и ателектаза, 2 сутки – отек уменьшается, мембраны плотные, ателектаз сохраняется, 4-5 сутки — мембраны подвергаются фрагментации, резорбируются альвеолярными макрофагами.

Осложнения: пневмония, внутрижелудочковые кровоизлияния (гипоксического генеза), гиалиновые мембраны могут подвергаться организации с исходом в очаговый фиброз.

РОДОВАЯ ТРАВМА И РОДОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ.

Родовая травма— местное повреждение тканей плода в течение родового акта, возникающие вследствие воздействия механических сил непосредственно на плод, проявляющееся разрывами, переломами, вывихами, размозжением ткани и сопровождающееся расстройствами кровообращения в месте приложения сил. Такое определение родовой травмы дал Ю.В. Гулькевич (1962 г.).

Причины родовой травмы: эмбрио- и фетопатии, быстрые или длительные роды, аномальное положения и предлежания плода, недоношенность и несоответствие размеров таза матери и предлежащей части плода.

Способствующие факторы: острые и хронические заболевания матери и интоксикации во время беременности, гипоксические состояния плода, гестозы беременной, многоплодная беременность и др.

Патогенез родовой травмы обусловлен механическими силами, действующими во время родового акта. На плод действуют 2 силы: одна продвигает плод по родовому каналу – это давление дна и стенок матки, которая плотно охватывает плод и выпрямляет позвоночник, вторая, препятствующая продвижению плода – это сопротивление со стороны мягких тканей и костных частей родового канала; происходит ввинчивание, конфигурация головки, смещение костей черепа относительно друг друга. Если конфигурация совершается в определенных пределах и не слишком быстро, растяжение мягких тканей не сопровождается повреждением.

Виды родовой травмы по локализации. Различаютродовую травму: 1) черепа, 2) позвоночника, 3) нервов, 4) костей скелета, 5) внутренних органов.

Виды родовой травмы черепа: родовая опухоль, кефалогематома, травма костей черепа, эпидуральные кровоизлияния, разрывы дупликатур твердой мозговой оболочки.

Родовая опухоль развивается на предлежащей части плода (головка, ягодицы, ножки), проявляется отеком, венозным полнокровием, мелкими кровоизлияниями в подкожной клетчатке и апоневрозе. Рассасывается через 1–2 суток после рождения, лишь в редких случаях подвергается некрозу.

Кефалогематома – кровоизлияние под надкостницу черепа. Кровь накапливается постепенно и поэтому опухоль, появившись во время или вскоре после рождения, продолжает увеличиваться в течение 1-2 суток. Располагается на одной или обеих теменных костях, редко на затылочной, лобной и еще реже на височной. Она вмещает 50-150 мл крови, которая долгое время остается жидкой. Границы не выходят за пределы кости. Под ней может быть перелом кости, через который возможно сообщение с эпидуральной гематомой.

Осложнения: 1) анемия, 2) желтуха, вследствие рассасывания кровоизлияния, 3) нагноение.

Травма костей черепа возможна в виде переломов, трещин, вдавлений, разрывов связок и расхождения швов. Локализуется на теменных, лобных, затылочных костях.

Эпидуральные кровоизлияния образуются при трещинах и переломах костей свода черепа, а также изредка при разрывах средней артерии мозговой оболочки.

Разрывы дупликатур твердой мозговой оболочки и крупных вен (вены Галена) и сопровождающие их субдуральные кровоизлияния – самый частый вид смертельной родовой травмы черепа. Разрыв мозжечкового намета составляет 90–30 % всех смертельных родовых травм. Он располагается в области свободного края намета, может быть одно- и двусторонним, полным и неполным. Неполный разрыв — разрывается только верхний листок, при этом излившаяся кровь располагается супратенториально. При полном разрыве (разрываются оба листка) кровь скапливается в задней черепной ямке. Субдуральное кровоизлияние локализуется супратенториально, а при полном разрыве и инфратенториально – в задней и средней черепной ямках.

Может быть разрыв поперечного синуса, что сопровождается особенно сильным кровоизлиянием с повреждением ткани мозжечка.

Разрыв серпа твердой мозговой оболочки встречается редко, имеет вид отверстия диаметром от 1 до 4 см, излившаяся кровь располагается на своде мозга и в верхней продольной щели. Аналогично расположение кровоизлияний при разрыве верхних мозговых вен, впадающих в верхний сагиттальный синус, однако в этом случае одновременно имеются и субарахноидальные кровоизлияния.

Разрыв большой вены мозга (вена Галена). Кровоизлияния в полость черепа при этом бывают особенно массивными, располагаются субдурально в продольной щели, субарахноидально и даже могут проникать в желудочки мозга.

Родовая травма и повреждения позвоночника. Составляют менее 1 % летальных родовых травм. Морфологически проявляются переломами, растяжением, вывихами позвоночника, разрывами (позвоночника, его связок, спинного мозга, его оболочек и корешков), отрывом тела позвонка от диска. Перелом позвоночника обычно локализуется в VI – VII шейных позвонках. В случае прижизненной тяжелой травмы позвоночника возникают массивные кровоизлияния в окружающие ткани, возможны разрывы оболочек и размозжение вещества спинного мозга. Наблюдаются также эпидуральные, субдуральные, интрадуральные, субарахноидальные кровоизлияния, кровоизлияния в корешки спинного мозга, позвоночные ганглии, вещество мозга (гематомиелия).

Травмы и повреждения нервов могут иметь центральное и периферическое происхождение. Морфологические изменения заключаются в отеке, эндо- и периневральных кровоизлияниях. Наиболее часто наблюдается травма лицевого, диафрагмального и нервов плечевого сплетения. Нервы плечевого сплетения травмируются при переломах ключицы, сильной тяге за ручку, давлении в подмышечной впадине. Повреждение их приводит к параличам плеча (паралич Эрба –Дюшенна), предплечья и кисти. Общий паралич (паралич Дежерин – Клюмпке) имеет центральное происхождение (при травме спинного мозга).

Травмы костей скелета. Наиболее частый вид – перелом ключицы – 0,5-3 % всех новорожденных.

Травмы внутренних органов чрезвычайно редки – разрыв увеличенной селезенки при гемолитической болезни новорожденных, разрывы желудка и, крайне редко, травмы других органов.

Родовые повреждения – изменения, напоминающие по своим клинико-морфологическим проявлениям родовую травму, но возникающие вследствие сочетанного действия механических факторов, гипоксии и биохимических нарушений в тканях плода.

Родовые повреждения головного мозга. К ним относятся: 1) гипоксически-ишемическая энцефалопатия, 2) субэпендимальные (СЭК) и/или внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК), 3) перивентрикулярная лейкомаляция (ПЛ).

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия – поражение ЦНС, наблюдающееся у доношенных младенцев после перенесенной внутриутробной гипоксии.

Патологоанатомические изменения в мозге у доношенных новорожденных, которые перенесли эпизоды внутриматочной гипоксии, зависят от длительности жизни и выраженности гипоксии. У умерших в первые часы после рождения может не быть макроскопических изменений, но микроскопически можно увидеть слабые изменения в нейронах и астроцитах. Если новорожденные умирают спустя 24 часа и более после рождения, можно найти полнокровие, петехиальные кровоизлияния, отек, очаги некроза в мозге. Отек выявляется в 40 % случаев, очаги некроза в сером веществе, особенно в глубине борозд в области постцентральной извилины и в передней затылочной области.

Субэпендималъные и внутрижелудочковые кровоизлиянии. Это наиболее общая и серьезная патология ЦНС у недоношенных младенцев. Особенно часто ВЖК обнаруживается у детей с массой менее 1500 г. Частота зависит и от продолжительности жизни. Чаще выявляются на 2-3 сутки жизни.

В возникновении СЭК и ВЖК имеют значение 2 группы факторов – повреждающие и предрасполагающие.

Повреждающие факторы: 1) осложнения родов (стремительные, кровотечение, отслойка плаценты и др.), 2) заболевания и состояния новорожденного (асфиксия, пневмопатии, апноэ, медицинские манипуляции, введение гиперосмолярных растворов и др.), которые ведут к значительным колебаниям артериального давления, повышению венозного давления, гипоксии, гиперкапнии, гиперацидемии, повышению внутричерепного давления (ВЧД) и другим нарушениям.

В свою очередь эти отклонения в организме обусловливают нарушение мозгового кровообращения в виде его кратковременного усиления, потери способности ауторегуляции, венозного застоя, к повреждению эндотелия и к ВЖК. Установлена непосредственная патогенетическая связь между ВЖК и пневмопатиями, при которых они встречаются значительно чаще. Нельзя говорить о каком-то одном факторе, ВЖК – полиэтиологичны.

Предрасполагающие факторы: 1) низкий гестационный возраст; 2) наличие широкого субэпендимального матрикса, незавершенность редукции первичной капиллярной сети в матриксе, высокая фибринолитическая активность ткани матрикса, гипотрофия и др.

Значение недоношенности в возникновении ВЖК также заключается в низких компенсаторных возможностях различных систем организма – низком уровне факторов свертывания крови, незрелой ауторегуляции мозгового кровообращения и др. Это обусловливает и топографию СЭК/ВЖК – зародышевый матрикс в области хвостатого ядра (здесь он наиболее широкий). До 26-28 недель беременности зародышевый матрикс – высоко васкуляризованная зона, которая содержит плюрипотентные клетки, мигрирующие из этой области, образуя 6 слоев коры и ядерные структуры. Резорбция зародышевого матрикса начинается с 35 недели беременности, но перивентрикулярная зона остается еще высоко васкуляризованной. Она бедна тканью, поддерживающей оставшееся кровеносное русло, что делает эту зону чувствительной к механическим силам, регулирующим изменения в интраваскулярном и внутричерепном давлении. Высокая частота кровоизлияний в этой области понятна и при изучении анатомии. У недоношенных младенцев, во-первых, имеется распространенная, но слабо отделенная капиллярная сеть с венами, имеющими только один эндотелиальный слой, и нерегулярными капиллярно-венозными соединениями. Во-вторых, центральная часть полушарий имеет свою венозную систему из глубоких терминальных, хориоидальных и таламостриатных вен, все из которых впадают во внутреннюю церебральную вену под острым углом, в результате чего может возникнуть перерыв в прямом токе крове. Третья анатомическая находка – экстенсивное и богатое артериальное кровоснабжение в базальных ганглиях вблизи зародышевого матрикса. В этой стадии, в отличие от доношенных, у которых преобладает кортикальный кровоток, доминирует прекортикальный кровоток.

На основании результатов компьютерной томографии выделяют 3 степени кровоизлияний: 1-я – СЭК/ВЖК без расширения желудочков, 2-я – ВЖК с расширением желудочков и 3-я – ВЖК с паренхиматозными кровоизлияниями.

Источники ВЖК – сосудистые сплетения боковых желудочков, разрыв незрелых капилляров зародышевого матрикса, стенка которых подвергается повышенному давлению из-за максимального расширения артериол (под действием гипоксии и гиперкапнии), усилении мозгового кровотока, венозного застоя, а также повреждается под действие различных факторов. Могут разрываться и стенки вен.

ВЖК может быть проявлением родовой травмы, асфиксии, самостоятельным заболеванием, осложнением сепсиса, пневмопатий. ВЖК и пневмопатии могут выступать в качестве конкурирующих заболеваний.

Перивентрикулярная лейкомаляция — вид ишемических инфарктов белого вещества, локализующихся в перивентрикулярной области боковых желудочков. ПЛ полиэтиологична: связана с патологией беременности и родов, родовой травмой черепа, приступами апноэ после рождения, пневмониями, пневмопатиями, сепсисом и другими процессами, которые ведут к гипотонии и гиперперфузии перивентрикулярной области боковых желудочков. Патогенез перивентрикулярной лейкомаляции связан не только с артериальной гипотонией, но и с незрелостью сосудов мозга, венозным застоем, гипоксией, нарушением процессов гемокоагуляции и др.

Очаги перивентрикулярной лейкомаляции представляют собой фокусы коагуляционного, реже колликвационного (чаще у недоношенных) некроза вокруг боковых желудочков, диаметром 0,2-0,3 см, белого серого, желтоватого цвета. Выделяют 3 стадии развития ПЛ: 1-я – стадия некроза, 2-я – резорбции, 3-я – формирования глиального рубца или кисты.

1 стадия: некроз клеток глии, кариорексис, накопление продуктов распада клеток глии и клеточного детрита, фрагментация и глыбчатый распад аксонов с образованием аксональных шаров.

2 стадия: астроцитарная и макрофагальная реакции с образованием зернистых шаров.

3 стадия: образование кисты или пролиферация астроцитов с формированием глиального рубца. Вокруг очагов ПЛ и в белом веществе мозга вне очагов можно наблюдать дегенерирующие аксоны, окрашивающиеся гематоксилином или т.н. базофильные волокна, которые следует дифференцировать с мицелием гриба. Они фрагментируются, фагоцитируются, но могут долго сохраняться в очагах ПЛ.

Группы риска ПЛ: недоношенные массой менее 1500 г, прожившие более 3-5 дней, у которых имеются родовая травма, пневмопатии, пневмония, сепсис и др.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник