Беременность и роды при патологии щитовидной железы

Известно, что женщины в 10-17 раз чаще, чем мужчины, страдают от тиреоидных нарушений. В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) у женщин во время беременности растет, что, несомненно, определяет состояние физического и психического здоровья подрастающего поколения, так как установлено, что даже субклинические формы тиреоидной патологии у матери могут крайне неблагоприятно отразиться на состоянии плода и новорожденного [1, 2].

Постоянно меняющаяся экологическая и радиологическая обстановка способствует росту частоты заболеваний ЩЖ и меняет структуру тиреоидной патологии. В частности, в нашей стране в последние годы неблагоприятную роль играет изменение характера питания: снижение почти в 10 раз потребления морской рыбы и морепродуктов, богатых йодом, мяса и молочных продуктов, содержание йода в которых относительно высоко, а также авария на Чернобыльской АЭС, которая явилась фактором повышенного риска развития онкологических заболеваний [3].

По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода является самой распространенной причиной умственной отсталости у детей, которую легко предупредить. Мировое сообщество ставит целью ликвидировать йоддефицитные заболевания в глобальном масштабе к 2000г., что отражено в «Плане действий по осуществлению Всемирной декларации об обеспечении выживания, защиты и развития детей».

По данным исследований, проведенных Эндокринологическим научным центром РАМН совместно с ВОЗ, ЮНИСЕФ и Международным советом по контролю за йоддефицитными заболеваниями, распространенность эндемического зоба у детей и подростков в центральной части России составляет 15 — 25%, а по отдельным регионам достигает 40% [3].

Профилактика дефицита йода и эндемического зоба позволяет без больших затрат в короткие сроки значительно оздоровить население и практически ликвидировать йоддефицитные заболевания [4].

Метаболизм тиреоидных гормонов при беременности

На протяжении всей жизни человека нормальный уровень тиреоидных гормонов является необходимым условием гармоничного функционирования организма. Они оказывают «калоригенное» действие, влияют на половое развитие, менструальную функцию, овуляцию, на различные метаболические процессы, рост и дифференцировку тканей, стимулируют синтез белка [1, 5].

ЩЖ играет важную роль в сложных процессах внутриутробного развития: участвует в реализации компенсаторно-приспособительных реакций плода при изменении условий окружающей среды; гормоны ЩЖ оказывают влияние на рост и процессы оссификации, на формирование центральной нервной системы (ЦНС) плода [1].

Закладка ЩЖ происходит на 4 — 5-й неделе гестации. Первые признаки гормональной активности ЩЖ появляются в 6-8 нед, в 9-11 нед уже имеются признаки секреторной зрелости железы: происходит процесс дифференцировки эпителия, образуются первые единичные фолликулы, число которых возрастает к 10-11-й нед, когда появляются первые следы секреции [1]. На 10-12-й неделе ЩЖ плода приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины [6].

К 16-17-й неделе фетальная ЩЖ полностью дифференцирована.

Это активный период функционирующей ЩЖ. На сроках 18-24 и 33-35 нед функция фетальной ЩЖ снижается. На сроках 36-40 нед по всей железе наблюдаются признаки гипофункции. Таким образом, в антенатальный период онтогенеза происходит полное формирование гистологической и цитологической структуры ЩЖ [1].

Фетоплацентарный барьер относительно непроницаем для гормонов ЩЖ и тиреотропного гормона (ТТГ), что делает фетальную гипофизарно-тиреоидную систему автономной [1]. Однако доказан по крайней мере частичный перенос через плаценту гормонов материнской ЩЖ, которые наиболее значимы на ранних стадиях эмбриогенеза. Именно дисбалансу тиреоидных гормонов матери во время беременности отводится ведущая роль в нарушении психоневрологического развития детей [7]. Кроме того, активность фетальной ЩЖ целиком зависит от поступления йода из материнского организма [2]. Йод, антитела к тканям ЩЖ, тиреостатические препараты без труда проникают через плаценту [8].

Сдвиги в уровне гормонов матери и плода происходят независимо друг от друга. Концентрация свободного тироксина (Т4) у плода во II триместре внутриутробного развития выше, чем у матери, а трийодтиронина (Т3) — ниже. Содержание реверсивного биологически инертного Т3 у плода выше, чем у взрослого.

Во время родов содержание ТТГ в крови матери возрастает в 10 раз по сравнению с нормой одновременно с возрастанием уровня этого гормона в крови плода. Это свидетельствует либо о том, что во время родов тиреотропин проходит через плаценту и поступает плоду, либо о том, что сами роды способны стимулировать выброс ТТГ гипофизом плода.

Гормоны ЩЖ матери играют важную роль на протяжении всего гестационного периода. Они стимулируют функцию желтого тела, что важно для поддержания беременности на ранних сроках.

Активация ЩЖ беременной обусловлена тремя независимыми факторами, отражающими физиологическую адаптацию этого органа к беременности:

Концентрация свободного Т4 у матери в начале беременности выше, чем перед родами, что может быть связано с более высоким уровнем ХГЧ.

Однако в 20% случаев уровень ТТГ может транзиторно снижаться до нижней границы нормы (менее 0,20 мЕД/л), что свидетельствует о подавлении гипофизарно-тиреоидной системы [4, 6]. Кроме того, примерно в 10% случаев при субнормальном уровне ТТГ, т.е. у 1 — 2% беременных, уровень свободного Т4 может превышать норму, способствуя развитию тиреотоксикоза в I триместре беременности. Этот синдром транзиторного тиреотоксикоза часто ассоциируется с неукротимой рвотой беременных [10].

Таким образом, для адекватного приспособления ЩЖ требуется целостность ее функциональных способностей [12].

Состояние беременной, плода и новорожденного в условиях дефицита йода

Плод обеспечивается йодом исключительно за счет материнского организма. Поэтому количество потребляемого йода играет важную роль во время беременности [8]. У женщин без предшествующей тиреоидной патологии отмечается главным образом снижение обеспеченности йодом. На фоне беременности происходят дополнительные потери йода за счет усиления его почечного клиренса.

Это состояние усугубляется в течение второй половины беременности, когда часть материнского запаса неорганического йода затрачивается на фетоплацентарный комплекс. Таким образом обеспечивается продукция тиреоидных гормонов плода, и содержание йода в ЩЖ матери уменьшается [2].

При низком уровне поступления йода в организм или его дефиците происходят патологические изменения, которые способствуют «избыточной» хронической стимуляции ЩЖ. Беременность в свою очередь ограничивает резервы йода, и развивается состояние относительной йодной недостаточности, что приводит к гиперплазии ЩЖ у плода и к формированию у матери зоба, который не всегда подвергается обратному развитию [13].

D. Glinoer [13] в когортном исследовании, проведенном в Бельгии, показал, что у части беременных в условиях погранично сниженного поступления йода отсутствуют адекватные механизмы приспособления. Установлено, что концентрации свободных Т4 и Т3 уменьшаются до середины беременности и поддерживаются на низком уровне вплоть до родоразрешения. Примерно у трети обследованных беременных приспособление тиреоидной системы оказывается несовершенным, в связи с чем у них развивается состояние относительной гипотироксинемии. Уже в I триместре у каждой 3-й женщины уровень ТСГ превышает нормативные колебания, а у 2/3 женщин этот уровень оказывается выше во время родов.

На фоне недостаточности йода, эндемического зоба и гипотиреоза могут происходить нарушения в формировании мозга ребенка, проявляющиеся в широком диапазоне — от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма. Следует обратить внимание на то, что в ряде случаев эти отклонения в здоровье детей, не обнаруженные в период новорожденности, проявляются не сразу, а в период полового созревания. Проживание в районах с дефицитом йода даже при эутиреоидном зобе сопровождается снижением воспроизведения слуховой информации, ухудшением зрительной памяти, другой психической деятельности, а также адаптационных возможностей ЦНС. Более того, было установлено, что на фоне хронической недостаточности йода у 30-60% детей имеются поведенческие, эмоциональные отклонения, отмечается нарушение формирования личности.

Заболевания ЩЖ и беременность

Заболевания ЩЖ, сопровождающиеся нарушением ее функции, часто ведут к расстройствам менструального цикла, снижению фертильности [14]. Беременность и роды у женщин с патологией ЩЖ характеризуются высокой частотой осложнений: ранних токсикозов, гестоза (54,5%), хронической внутриутробной гипоксии плода (22,7%), дискоординации родовой деятельности(35,2%), преждевременных родов (18,2%), угрозы прерывания беременности. Увеличение концентрации антител к ЩЖ зарегистрировано у женщин с привычным невынашиванием.

Некоторые авторы отмечают (к сожалению, не уточняя конкретной нозологии), что 68,2% новорожденных от матерей с патологией ЩЖ страдают перинатальной энцефалопатией, 27,8% — анемией, 23,4% — внутриутробной гипотрофией [15]. Частота аномалий развития плода при заболеваниях ЩЖ у матери составляет 18 — 25%. Наиболее часто при этом поражаются ЦНС (гидроцефалия, микроцефалия, болезнь Дауна, функциональные нарушения) и эндокринная система (врожденный гипотиреоз, тиреотоксикоз).

Беременность, эутиреоидный зоб и дефицит йода

Наиболее распространенным заболеванием ЩЖ в Европе является эутиреоидный зоб, который обнаруживается чаще всего при гормональной перестройке и связанной с ней повышенной потребности в йоде в период полового созревания, во время беременности и кормления грудью [8].

Для беременных женщин в странах с нормальным обеспечением йодом (Япония, США, Скандинавия) его потери не имеют большого значения [6]. В большинстве европейских стран, в том числе и в России, где не существует специальных программ по восполнению существующего дефицита йода уровень его суточного потребления (80 — 100 мкг) достаточен для обычного обеспечения тиреоидной функции у здоровых взрослых. Беременность же в этих условиях приводит к состоянию относительного дефицита йода [6]. Вегетарианство и связанный с ним дисбаланс белков также способствуют большей частоте зоба у беременных [16].

Дефицит йода, вызывая гипотироксинемию, приводит к чрезмерной тиреоидной стимуляции, на фоне которой происходят гиперплазия и гипертрофия клеток ЩЖ.

Беременность и гипотиреоз

При нелеченном гипотиреозе наступление беременности крайне маловероятно, и случай беременности и рождения здорового ребенка у нелеченной больной гипотиреозом описывается как казуистика [17]. Для понимания этих данных еще раз напомним, что ранние стадии эмбриогенеза до 6 — 8 нед беременности протекают под контролем материнских тиреоидных гормонов, и при выраженном дефиците их абсолютно невозможны ни гестация, ни вообще развитие эмбриона. В то же время, если гипотиреоз не грубый и до 6-8-й недели к плоду поступает в достаточном количестве хотя бы Т3, то в дальнейшем ЩЖ плода уже начинает функционировать самостоятельно.

А. Balen и А. Kurtz [17] отмечают, что если беременность наступила, то, за исключением регионов с явной нехваткой йода, дети рождаются здоровыми, хотя в возрасте до 7 лет у них регистрируется более низкий интеллект. Разумеется, если имеется дефицит йода, то велика вероятность развития в последующем грубых нарушений в интеллектуальной сфере у будущего ребенка.

Кроме того, возможен трансплацентарный перенос антитиреоидных антител. У детей от матерей с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе даже при нормальной функции ЩЖ повышен риск задержки умственного развития [18, 19]. Прирост массы и длины тела у этих новорожденных значительно меньше. Степень увеличения массы и роста после родов у новорожденных от матерей с антителами к ткани ЩЖ была значительно меньше, чем в контрольной группе.

Беременность и тиреотоксикоз

Частота тиреотоксикоза составляет 1 случай на 500 — 1500 беременностей, в большинстве случаев он обусловлен диффузным токсическим зобом (ДТЗ); многоузловой токсический зоб встречается реже [20]. Наличие у беременных тиреотоксикоза вне зависимости от его генеза приводит к нарушениям в течении беременности, повышает риск рождения мертвого ребенка, наступление преждевременных родов или развитие преэклампсии. Компенсация тиреотоксикоза у будущей матери на любых этапах беременности является необходимым условием благоприятного исхода как для нее, так и для плода [20].

Известно, что тяжесть тиреотоксикоза во время беременности может уменьшаться: снижается уровень антител к рецепторам ТТГ, уменьшаются клинические проявления, возможна даже ремиссия ДТЗ в период беременности. Это можно объяснить известным благоприятным влиянием гестации на аутоиммунные заболевания [12]. После родов, однако, часто возникает рецидив.

У детей, матери которых страдали тиреотоксикозом, отмечается высокая частота зоба или дисфункции ЩЖ, что может быть обусловлено трансплацентарным переходом антител к рецептору ТТГ [21, 22]. Кроме того, неблагоприятно влияют на плод развивающееся при ДТЗ ухудшение соматического состояния матери и общая гипоксия.

Тиреотоксикоз у плода может наблюдаться и в тех случаях, когда в сыворотке крови матери обнаруживаются высокие уровни тиреостимулирующих антител. Тиреотоксикоз плода можно заподозрить уже на сроке более 22 нед беременности, когда частота сердечных сокращений превышает 160 в 1 мин [20].

Нелеченный тиреотоксикоз повышает риск рождения плода с малой массой (small for gestational age — SGA), основными факторами риска при этом являются [23]:

Ликвидация тиреотоксикоза обязательна как для профилактики сердечной недостаточности, тиреотоксического криза и других осложнений у матери в период беременности, так и для нормализации течения родов (предотвращение стремительных родов), а также для исключения неонатального гипо- и гипертиреоза и аномалий развития плода (краниостеноз, болезнь Дауна). Очевидно, что для принятия столь ответственного решения, как назначение тиростатических препаратов беременной, следует быть абсолютно убежденным, что тиреотоксикоз действительно имеется и свойственные беременной изменения метаболизма не принимаются ошибочно за ДТЗ.

Послеродовой тиреоидит

Изменения деятельности ЩЖ, связанные с беременностью, не ограничиваются гестационным периодом и в позднем послеродовом периоде обратимы лишь отчасти. По данным Т. Nikolai [24], до 12% женщин имеют в послеродовом периоде те или иные отклонения в состоянии ЩЖ и лишь у половины из них тиреоидный статус нормализуется спустя 3 года после родов.

Обнаружение во время беременности антител к ЩЖ (иммуноглобулинов, ингибирующих связывание ТТГ с рецепторами) и антител, стимулирующих функцию ЩЖ [25], важно для прогноза, так как у каждой третьей женщины при наличии этих антител в крови возникает послеродовой тиреоидит, для которого характерно послеродовое транзиторное (крайне редко стойкое) нарушение функции ЩЖ. Установлена взаимосвязь послеродового тиреоидита с выявлением аутоантител к ткани ЩЖ, наличием HLA-маркеров и лимфоцитарной инфильтрацией ЩЖ [26]. Повышенные титры антител к тиреоидной пероксидазе в раннем периоде беременности являются также факторами риска его развития.

При послеродовом тиреоидите, как правило, через 8-12 нед после родов, развивается транзиторный тиреотоксикоз, впоследствии гипотиреоз (примерно в середине 19-й недели), а через 6-8 мес восстанавливается эутиреоз. Среди симптомов гипотиреоза чаще всего встречаются повышенная утомляемость, депрессия, снижение памяти, раздражительность, сухость кожи. Очень редко гипотиреоз предшествует тиреотоксикозу [27]. Ультразвуковая картина и повышение экскреции йода с мочой как при тиреотоксической, так и при гипотиреоидной фазе, повышение уровня тиреоглобулина (ТГ) отражают деструктивную природу тиреоидита.

Беременность и рак ЩЖ

При раке ЩЖ вопрос планирования и сохранения беременности приобретает особое значение, так как подавляющее число больных с тиреоидными неоплазиями — женщины в возрасте до 25 лет.

Вопрос о возможности наступления и сохранения беременности после оперативного лечения рака ЩЖ должен решаться индивидуально.

Необходимо учитывать при этом морфологическое строение и стадию опухоли, характер проведенной операции, время, прошедшее после оперативного лечения, возраст и социальные факторы, желание самой женщины родить здорового ребенка.

Разрешить наступление и сохранение беременности можно после радикальной операции по поводу дифференцированных карцином ЩЖ (прежде всего — папиллярного рака) при длительности послеоперационного периода более года, при отсутствии рецидивов заболевания и не менее чем год спустя после облучения 131I в дозах до 250 мКи. По данным G. Alcaraz [28], неблагоприятное развитие и течение беременности встречаются с одинаковой для общей популяции частотой, процесс гестации не влияет на эволюцию карциномы.

Исход беременности не зависит от предшествовавшего (более года назад) облучения 131I и не связан с отдаленным риском развития бесплодия и пороков развития [29, 30]. Риск рецидива повышается, если первая беременность окончилась выкидышем или если в анамнезе у женщины имеется более 4 беременностей [31].

При недифференцированных карциномах наступление беременности и ее сохранение абсолютно противопоказаны. В настоящее время наименее изучен вопрос сочетания медуллярной карциномы ЩЖ и беременности.

По-видимому, в настоящее время данная форма рака, особенно ее семейные формы, также является состоянием, при котором беременность противопоказана.

Особенности лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний щж у беременных

Известно, что объем ЩЖ во время беременности увеличивается. В регионах с достаточным потреблением йода прирост этого объема составляет 10 — 15%, что может быть связано с усилением васкуляризации ЩЖ. На территориях с дефицитом йода отмечается более выраженное увеличение объема — в среднем от 16 до 31% [2]. Для выявления изменений объема ЩЖ, оценки ее эхоструктуры проводят ультразвуковое исследование.

У небеременных основным критерием оценки тиреоидной функции является уровень ТТГ и свободного Т4. При беременности, как известно, и в отсутствие тиреотоксикоза происходит снижение уровня ТТГ, поэтому для выявления тиреотоксикоза определяют свободный Т3. Для выявления гипотиреоза может оказаться целесообразным определение ТСГ, что у небеременных практически не проводится.

D. Glinoer [2] разработал четыре биохимических параметра для правильной оценки функционирования ЩЖ.

Относительная гипотироксинемия. Отношение общего Т4 к ТСГ (индекс насыщения ТСГ) может быть использовано для определения неадекватно низкого прироста общего Т4 в I триместре беременности в связи с нарастанием уровня ТСГ в сыворотке. Примерно у каждой третьей женщины концентрация свободного Т4 при этом находится на нижней границе нормы.

Преимущественная секреция Т3. У трети женщин соотношение Т3/Т4 превышает 0,025 на фоне беременности.

Уровень ТТГ в сыворотке крови снижается в конце I триместра. После этого содержание ТТГ прогрессивно увеличивается и к родам в среднем удваивается по сравнению с первоначальным уровнем. Нарастание ТТГ происходит обычно в рамках нормативных значений (менее 4,0 м ЕД/л). Подобная динамика наблюдается более чем у 80% беременных.

Изменение концентрации ТГ. У трети беременных уже в I триместре уровень ТГ превышает норму. После этого уровень ТГ в сыворотке продолжает прогрессивно нарастать и к моменту родоразрешения у 2/3 женщин он повышен. Установлено, что прирост уровня ТГ в сыворотке представляет собой прогностический фактор формирования зоба во время беременности [32].

При обнаружении узлов в ЩЖ у женщин в течение беременности следует провести тонкоигольную пункционную биопсию, сканирование с радиоактивным йодом исключено. Если диагностируется рак ЩЖ, то оперативное вмешательство во II триместре и, по мнению I. Rosen и соавт. [33], прицельная биопсия в любые сроки безопасны для беременной и плода.

Возможности диагностики у плода

Для антенатальной диагностики определяют уровень гормонов в околоплодных водах и проводят ультразвуковое исследование с учетом критических периодов развития ЩЖ плода [1]. Для диагностики ДТЗ плода при выявлении высоких концентраций тиреостимулирующих и тиреоблокирующих антител в крови матери возможно определение концентрации этих антител, а также тиреоидных гормонов с помощью хордоцентеза в эмбриональной пупочной венозной крови 34.

Возможна и пренатальная диагностика гипотиреоза плода. При подозрении на развитие зоба у плода рекомендуется колориметрическая допплерография области шеи плода [37].

За последние 15 лет после введения массового скрининга новорожденных на неонатальный гипотиреоз состояние ЩЖ новорожденных стало предметом пристального внимания. Сразу после рождения уровень свободного Т4 у детей соответствует норме, уровень Т3 снижен (вследствие незрелости системы дейодирования), уровень ТГТ сразу же после родов нормальный, но повышается в первые 24 ч жизни. С целью своевременного распознавания врожденного гипотиреоза дети с транзиторной недостаточностью ЩЖ нуждаются в диспансерном наблюдении с повторными радиоиммунологическими определениями тиреоидных гормонов и ТТГ [1].

Таким образом, сущствующие на сегодняшний день средства и методы исследования позволяют достаточно рано диагностировать патологию ЩЖ как у матери, так и у плода.

Профилактика и лечение тиреоидной патологии у женщин во время беременности

Несмотря на то что функции ЩЖ матери и плода связаны не очень тесно, нормализация эндокринного статуса матери все же является одним из условий нормального функционирования фетальной ЩЖ [1].

Эффективность медикаментозного лечения во многом зависит от продолжительности заболевания, поэтому лечение выявленной патологии следует начинать как можно раньше. Проведение йодной профилактики на протяжении всего периода гестации предотвращает развитие зоба и нормализует функцию ЩЖ [2].

Результаты проведенных исследований отчетливо показали, что на фоне йодной профилактики происходят существенное нарастание уровня экскреции йода с мочой и уменьшение объема ЩЖ [4], восполняется и поддерживается сбалансированный баланс йода.

По рекомендациям ВОЗ (пересмотренным в 1992 г. в Брюсселе на Международном совещании по проблемам йода в продуктах питания), пищевая суточная потребность в йоде составляет 150 мкг для взрослых и 200 мкг для беременных и кормящих женщин [38].

В отечественной литературе в 60-70-е годы уделялось немалое внимание йодной профилактике. Широко использовалась массовая йодная профилактика — йодирование поваренной соли, выпечка йодированного хлеба. Наряду с этим подчеркивалась необходимость профилактического приема малых доз йода в виде таблеток антиструмина. В эндемических очагах проводилась групповая йодная профилактика антиструмином у детей, беременных женщин и кормящих матерей. Позднее было доказано, что доза йодидов более 500 мкг/сут может оказывать неблагоприятное воздействие и приводить к развитию транзиторного гипотиреоза новорожденных по эффекту Вольфа-Чайкова путем ингибирования секреции тиреоидных гормонов плода. В экономически развитых странах в настоящее время целесообразным считается применение у беременных йодида калия в дозе 200 мкг/сут. В труднодоступных регионах слаборазвитых стран чаще всего используют простые и легкодоступные инъекции йодированного масла.

При профилактическом и лечебном использовании препаратов йода могут возникать осложнения. На фоне не выявленных ранее очагов тиреоидной автономии возможно развитие тиреотоксикоза. Чаще всего это наблюдается после парентерального применения больших доз йодированного масла [39]. Возможна манифестация аутоиммунного тиреоидита, частота которого среди женщин составляет до 4,5% [39].

Лечение левотироксином преследует цель подавить уровень ТТГ в крови.

Во многих исследованиях доказано, что такая терапия уменьшает объем ЩЖ [39]. Основными показаниями для лечения Т4 должны служить спорадический зоб [39] в регионах с достаточным содержанием йода, а также наличие аутоиммунного процесса или подозрение на него.

Эффективно также применение комбинации йода с левотироксином [39]. Показаниями к назначению комбинированного лечения служат синдром йоддефицитного зоба [39], а также выраженная недостаточность йода и наличие в анамнезе зоба [13].

Добавление к терапии йода обосновывалось необходимостью возмещения потери интратиреоидного йода, которая развивается на фоне монотерапии левотироксином.

После комбинированного лечения в дальнейшем возможно поддержание редуцированного объема ЩЖ при заместительной терапии 100 мкг йодида калия ежедневно. При монотерапии левотироксином подобное профилактическое назначение йодида менее эффективно [39].

Преимущества терапии препаратами с фиксированной комбинацией 100 мкг левотироксина и 100 мкг йодида: менее выраженное подавление уровня ТТГ крови по сравнению с таковым при использовании леовтироксина в дозе 150 мкг [39]; аналогичное или более выраженное уменьшение объема ЩЖ по сравнению с таковым при монотерапией 100 мкг левотироксином; снижение частоты возникновения йодиндуцированного тиреоидита и автономии ЩЖ. Кроме того, не требуется длительный подбор дозы левотироксина; метод лечения прост и позволяет избежать негативных последствий кратковременного перер ыва в лечении [39]. Недостатки комбинированной терапии: у некоторых пациентов прием стандартной дозы левотироксина может приводить к подавлению уровня ТТГ в большей степени. В этих случаях следует индивидуально подбирать дозу комбинации левотироксина и йодида; возможно возникновение йодиндуцированного гипертиреоза. Однако небольшое количество йода (100 мкг/сут) даже при наличии автономии ЩЖ, скорее всего, является безопасным [39].

При беременности на фоне ДТЗ еще до начала 80-х годов проводили лечение тиреотоксикоза. Отсутствие лечения ДТЗ может сопровождаться трансплацентарным переносом антител и врожденным тиреотоксикозом [40].

Длительное время применение тиреостатических препаратов у беременых считалось невозможным; для лечения ДТЗ рекомендовались только йодиды, которые, в свою очередь, не могли ликвидировать основное патогенетическое звено ДТЗ — выработку антител. С середины 70-х годов кардинально изменился подход к ведению беременных, страдающих эндокринными нарушениями, и в настоящее время используются только препараты из группы тионамидов: либо тиамазол 20 мг/день, либо пропилтиоурацил 100 мкг/день [19]. Препаратом выбора считается пропилтиоурацил, так как он менее растворим в жирах и в большей степени связывается с белками, кроме того, он меньше подвержен трансплацентарному переносу [20].

Из-за возможного развития гипотиреоза у плода во время беременности противопоказано назначение больших доз тионамидов в сочетании с левотироксином. Было показано, что при компенсации тиреотоксикоза у женщин с ДТЗ тиамазолом, встречаемость аномалий плода не отличалась от популяционной (менее 1%). Таким образом, эффективность лечения тиреотоксикоза превышает вероятность возможного тератогенного влияния тиамазола. Интеллектуальное развитие детей у матерей, леченных тиамазолом во время беременности, вполне нормальное [20].

Известно, что беременность оказывает иммуносупрессивное действие при болезни Грейвса, приводя в некоторых случаях к неполной и временной ремиссии.

Это позволяет иногда отменить терапию в последние месяцы беременности. При необходимости во время вскармливания грудью назначают низкие дозы тионамидов (до 150 мг пропилтиоурацила) в связи с возможностью поступления тиреостатических препаратов с грудным молоком к ребенку [8]. Исход беременности благоприятен у женщин, у которых развился эутиреоз на фоне терапии пропилтиоурацилом. По мнению К. Hashizume и соавт. [41], дополнительное назначение L-тироксина после достижения с помощью меркаптоимидазола ремиссии при ДТЗ во время беременности может служить мерой профилактики рецидива.

Терапия радиоактивным йодом во время беременности противопоказана, а хирургическое лечение показано в исключительных случаях при плохих результатах медикаментозной терапии, тяжелой лекарственной аллергии, очень большом зобе, сочетании со злокачественым процессом в ЩЖ или при необходимости использования больших доз тионамидов для поддержки эутиреоза.

Наиболее безопасным сроком для выполнения тиреоидэктомии является II триместр беременности [33].

Дискутабельным является вопрос о планировании беременности и подготовке к ней у женщин с ДТЗ. По мнению ряда авторов, предпочтение следует отдавать субтотальной тиреоидэктомии ввиду более быстрого наступления эутиреоидного состояния после хирургического лечения [20]. Некоторые авторы полагают, что после лечения антитиреоидными препаратами при поддержании минимальными их дозами эутиреоидного состояния можно разрешить женщине беременеть. Другой вариант предполагает предшествующее лечение радиоактивным йодом. При условии нормализации функции ЩЖ разрешается наступление беременности через 1 год после терапии. Нет данных, свидетельствующих о повышении частоты аномалий развития псле лечения 131I.

Лечение гипотиреоза проводится, как правило, с помощью заместительной терапии L-тироксином, которую при беременности и кормлении грудью следует рассчитывать с учетом повышенной потребности в препарате, что было доказано уже в начале 90-х гдов [42, 43].

Даже если беременная получает L-тироксин по поводу гипотиреоидного зоба, но живет в эндемичной местности, это не исключает необходимости приема йодида калия, так как через плаценту левотироксин не проникает [38].

Таким образом, профилактика и своевременно начатое лечение тиреоидной патологии у беременных позволят значительно снизить частоту заболеваний ЩЖ как у матери, так и у ребенка и будут способствовать в значительной степени повышению показателей здоровья и интеллектуального потенциала нации.

источник

Беременность является особым состоянием для женщины. Это состояние относится к физиологичным (то есть нормальным), но вместе с тем требует от организма больших затрат и задействует все органы и системы. Сегодня мы будем говорить о том, как протекает беременность на фоне заболеваний щитовидной железы и как беременность может спровоцировать такие состояния как гипотиреоз и тиреотоксикоз.

Щитовидная железа, несмотря на свои малые размеры, является крайне важным органом внутренней секреции (гормональным органом). Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка, расположена на передней поверхности шеи. В функции щитовидной железы входит синтез и выделение гормонов.

Гормоны щитовидной железы: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Гормон, который регулирует выработку этих гормонов, синтезируется в особом отделе головного мозга (гипофизе) и называется ТТГ (тиреотропный гормон).

Гормоны щитовидной железы участвуют практически во всех видах обмена (особенно обращает на себя внимание белковый и энергетический обмен), синтезе витаминов (витамин А в печени), а также принимают участие в регуляции выработки других гормонов. Все гормоны щитовидной железы содержат атомы йода, поэтому йод фигурирует во многих лекарственных препаратах, используемых для лечения (профилактический прием препаратов калия йодида, радиоактивный йод для лечения опухолей щитовидной железы).

Щитовидная железа во время беременности увеличивается в размерах и усиливает свои функции. Тироксина вырабатывается на 30 — 50% больше по сравнению с исходным уровнем. Физиологическая функция щитовидной железы начинается с самых ранних сроков, так как достаточный уровень тиреоидных гормонов кардинальным образом влияет на рост и развитие плода (подробнее о влиянии гормонов щитовидки на развитие малыша мы расскажем ниже), а закладка всех жизненных систем происходит в первые 12 недель. Поэтому очень важно подойти к беременности со здоровой железой, либо компенсированным состоянием, если есть какой — либо заболевание.

В областях, эндемичных по зобу и гипотиреозу, необходимо получать йодную профилактику еще при подготовке к беременности, а затем весь срок вынашивания и кормления грудью. Эндемичная область — это область, на которой преобладают определенные заболевания, наличие заболеваний не связано с миграцией населения или заносом заболевания извне. Например, в нашем случае, эндемичными областями будут являться: Красноярский край, Республики Саха, Бурятия, Тыва, Пермская и Оренбургская области, Алтай, Забайкалье (йододефицит выявляется у 80% населения).

Увеличение щитовидной железы в размерах происходит из-за усиленного кровоснабжения, которое требуется для обеспечения повышенной функции. В Древнем Египте на шею девушке, только вступившей в брак, повязывали тонкую шелковую нить и наблюдали. Когда нить рвалась, это считали признаком беременности.

Болезни щитовидной железы делятся на те, которые протекают с понижением функции и, наоборот, с избыточной выработкой гормонов. Отдельно учитываются онкологические заболевания щитовидной железы, это рак и кисты щитовидной железы.

Прежде всего, беременная с подозрением на любое заболевание щитовидной железы должна быть осмотрена врачом – эндокринологом. Он проводит опрос пациентки для сбора характерных жалоб, общий осмотр (цвет кожного покрова, влажность или, наоборот, сухость кожи и слизистых, тремор рук, отеки, размер глазной щели и степени ее смыкания, визуальное увеличение щитовидной железы и передней части шеи), пальпацию щитовидной железы (увеличение ее размеров, изолированное утолщение перешейка железы, консистенция, болезненность и подвижность, наличие крупных узлов).

1. Уровень гормонов щитовидной железы. ТТГ (тиреотропный гормон) — это показатель, который используется для скрининга заболеваний щитовидной железы, если этот показатель в норме, то дальнейшее исследование не показано. Это самый ранний маркер всех дисгормональных заболеваний щитовидной железы.

Норма ТТГ у беременных 0.2 — 3.5 мкМЕ/мл

Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) в плазме циркулирует в двух видах: свободный и связанный с белками плазмы. Тироксин являет неактивным гормоном, которым в процессе метаболизма преобразуется в трийодтиронин, который уже оказывает все эффекты.

Норма Т4 свободного:

I триместр 10.3 — 24.5 пмоль/л
II, III триместр 8.2 — 24.7 пмоль/л

I триместр 100 — 209 нмоль/л
II, III триместры 117 — 236 нмоль/л

Норма ТТГ, Т4 свободного и Т4 общего у беременных отличаются от общих норм для женщин.

Тз (трийодтиронин) образуется из Т4 путем отщепления одного атома йода (было 4 атома йода на 1 молекулу гормона, а стало 3). Трийодтиронин является самым активным гормоном щитовидной железы, он участвует в пластических (построение тканей) и энергетических процессах. Большое значение Т3 имеет для обмена веществ и энергообмена в тканях головного мозга, сердечной ткани и кости.

Норма Т3 свободного 2.3 — 6.3 пмоль/л
Норма Т3 общего 1.3 — 2.7 нмоль/л

2. Уровень антител к различным составляющимщитовидной железы. Антитела — это защитные белки, которые вырабатывает организм в ответ на попадание агрессивного агента (вирус, бактерия, грибок, инородное тело). В случае с заболеваниями щитовидной железы, организм проявляет иммунную агрессию по отношению к своим собственным клеткам.

Для диагностики заболеваний щитовидной железы используются показатели антител к тиреоглобулину (АТ к ТГ) и антитела к тиреопероксидазе (АТ к ТПО).

Норма АТ к ТГ до 100 МЕ/мл
Норма АТ к ТПО до 30 МЕ/мл

Из антител для диагностики целесообразно исследовать антитела к тиреоидной пероксидазе либо оба вида антител, так как изолированное носительство антител к тиреоглобулину встречается редко и имеет меньшее диагностическое значение. Носительство антител к тиреоидной пероксидазе — очень распространенная ситуация, которая не указывает на определенную патологию, но у носительниц этих антител в 50 % случаев развивается послеродовый тиреоидит.

3. УЗИ щитовидной железы. При ультразвуковом исследовании определяется структура железы, объем долей, наличие узлов, кист и других образований. При доплерометрии определяется кровоток в железе, в отдельных узлах. УЗИ выполняют при первичной диагностике, а также в динамике для мониторинга размеров долей или отдельных узлов.

4. Пункционная биопсия — это взятие анализа точно из очага (узла или кисты) тонкой иглой под контролем УЗИ. Полученную жидкость исследуют микроскопически для поиска онкологических клеток.

Радионуклидные и рентгенологические методы при беременности категорически запрещены.

Гипотиреоз — это состояние, при котором снижена выработка гормонов щитовидной железы.

1. Аутоиммунный тиреоидит (самая распространенная причина гипотиреоза, суть заболевания заключается в повреждении щитовидной железы собственными защитными антителами)
2. Недостаток йода
3. Повреждение различными видами воздействия (препараты, лучевое воздействие, оперативное удаление и другие)
4. Врожденный гипотиреоз

Отдельной причиной считается относительный гипотиреоз, развивающийся во время беременности. Для обычной жизни гормонов щитовидной железы достаточно, а в условиях повышенного потребления во время беременности – уже нет. Это может свидетельствовать, что в железе есть нарушения, но проявились они только на фоне усиленной нагрузки.

1. Субклинический гипотиреоз. Гипотиреоз, который выявлен по данным лабораторного исследования, но не проявляется явными клиническими признаками. Эта стадия гипотиреоза может быть обнаружена при обследовании бесплодной пары или при обращении по поводу набора излишнего веса, а также в других случаях диагностического поиска. Несмотря на то, что нет яркой клиники, изменения обмена веществ уже начались, и они будут развиваться, если не начать лечение.

2. Манифестный гипотиреоз. Эта стадия гипотиреоза сопровождается характерными симптомами.

В зависимости от наличия и эффекта лечения различают:

— компенсированный (есть клинический эффект от лечения, уровень ТТГ пришел в норму)
— декомпенсированный

3. Осложненный. Осложненный (или тяжелый) гипотиреоз — это состояние, которое сопровождается тяжелыми нарушениями функции органов и систем, и может угрожать жизни.

1. Изменения кожи и ее придатков (сухость кожи, потемнение и огрубление кожи локтей, ломкость ногтей, выпадение бровей, которое начинается с внешней части).

2. Артериальная гипотония, реже повышение артериального давления, которое плохо поддается терапии обычными антигипертензивными препаратами.

3. Утомляемость, вплоть до выраженной, слабость, сонливость, снижение памяти, депрессия (часто фигурирует жалоба на то, что «просыпаюсь уже уставшей»).

4. Ослабление вкуса, осиплость голоса.

5. Набор веса при сниженном аппетите.

6. Микседема, микседематозное поражение сердца (отечность всех тканей), накопление жидкости в плевральной полости (вокруг легких) и в перикардиальной области (вокруг сердца), микседематозная кома (крайне тяжелое проявление гипотиреоза с поражением центральной нервной системы).

При пальпации щитовидная железа может быть увеличена диффузно или только перешеек, безболезненна, подвижна, консистенция может различаться от мягкой (тестоватой) до умеренно плотной.

1. Исследование гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ выше 5мкМЕ/мл, Т4 в норме или снижен.

2. Исследование антител. АТ к ТГ выше 100 МЕ/мл. АТ к ТПО выше 30 МЕ/мл. Повышенный уровень аутоантител (антител к собственным тканям) указывает на аутоиммунное заболевание, вероятнее всего в этом случае причиной гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит.

3. УЗИ щитовидной железы. УЗИ позволяет выявить изменения в структуре и однородности ткани щитовидной железы, что является косвенным признаком заболеваний щитовидной железы. Могут также обнаруживаться мелкие узелки или кисты.

Гипотиреоз встречается примерно у каждой 10 беременной женщины, но только у одной он проявляется явными симптомами. Но влияние недостатка тиреоидных гормонов на плод проявляется и у тех, и у других.

1. Влияние на развитие центральной нервной системы плода (ЦНС) . В первом триместре щитовидная железа плода еще не функционирует, и развитие нервной системы происходит под влиянием материнских гормонов. При их недостатке последствия будут весьма печальными: пороки развития нервной системы и другие пороки, кретинизм.

2. Риск внутриутробной гибели плода. Особенно имеет значение первый триместр, пока еще не функционирует щитовидная железа плода. Без тиреоидных гормонов нарушается весь спектр обмена веществ, и развитие эмбриона становится невозможным.

3. Хроническая внутриутробная гипоксия плода. Недостаток кислорода неблагоприятно сказывается на всех процессах развития плода и повышает риск внутриутробной гибели, рождения маловесных детей, преждевременных и дискоординированных родов.

4. Нарушение иммунной защиты. Дети при недостатке гормонов щитовидной железы у матери рождаются со сниженной функцией иммунитета и плохо сопротивляются инфекциям.

5. Врожденный гипотиреоз у плода. При наличии заболевания у матери и неполной компенсации, у плода высокий риск врожденного гипотиреоза. Последствия гипотиреоза у новорожденных самые разнообразные, и надо знать, что при отсутствии лечения они приобретают необратимый характер. Характерны: замедленное физическое и психо — моторное развитие, вплоть до развития кретинизма. При ранней диагностике и своевременном начале лечения, прогноз для малыша благоприятный.

Манифестный гипотиреоз по сравнению с субклиническим имеет те же осложнения, но значительно чаще.

1. Преэклампсия. Преэклампсия — это патологическое состояние, характерное только для беременных, проявляется триадой симптомов отеки — артериальная гипертензия — наличие белка в моче (читайте подробнее в нашей статье «Преэклампсия»).

2. Отслойка плаценты. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты случается вследствие хронической фетоплацентарной недостаточности. Это очень грозное осложнение беременности с высокой материнской и перинатальной смертностью.

3. Анемия беременных. Анемия беременных и так чрезвычайно распространена в популяции, но у женщин с гипотиреозом клиника анемии (сонливость, утомляемость, заторможенность, кожные проявления и гипоксическое состояние плода) накладывается на те же проявления гипотиреоза, что усиливает негативный эффект.

4. Перенашивание беременности. На фоне гипотиреоза нарушаются разные виды обмена, в том числе и энергетический, что может вести к тенденции к перенашиванию беременности. Переношенной считается беременность сроком более чем 41 неделя и 3 дня.

5. Осложненное течение родов. По той же причине роды могут осложняться слабостью родовых сил и дискоординацией.

6. Кровотечение в послеродовом периоде. Повышен риск гипотонического и атонического кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде, так как замедлен общий обмен и снижена реактивность сосудов. Кровотечения значительно осложняют течение послеродового периода и стоят на 1 месте среди причин материнской смертности.

7. Риск гнойно — септических осложнений в послеродовом периоде повышен из-за сниженного иммунитета.

8. Гипогалактия. Сниженная продукция грудного молока в послеродовом периоде также может иметь причиной недостаточность тиреоидных гормонов.

Единственным научно обоснованным методом лечения является заместительная гормональная терапия. Пациенткам с гипотиреозом показана пожизненное лечение L-тироксином (левотироксин) в индивидуальной дозировке. Доза препарата рассчитывается исходя из клинической картины, веса пациентки, срока беременности (на ранних сроках дозировка гормона больше, а затем снижается). Препарат (торговые названия «L-тироксин», «L-тироксин Берлин Хеми», «Эутирокс», «Тиреотом») независимо от дозировки принимается утром натощак, не менее чем за 30 минут до еды.

В эндемичных районах йодная профилактика показана пожизненно в различных режимах (с перерывами).

Во время беременности прием препаратов йода показан всем беременным в дозе не менее 150 мкг, например в составе комплексных витаминов для беременных (фемибион наталкеа I, витрум пренатал).

Обратите внимание, что популярный препарат Элевит пронаталь не содержит в своем составе йода, поэтому дополнительно назначаются препараты калия йодида (йодомарин, йод-актив, 9 месяцев калия йодид, йодбаланс).

Дозировка препаратов йода начинается с 200 мкг, как правило, для профилактики этого достаточно.

Прием препаратов йода начинают за 3 месяца до предполагаемой беременности (при уверенности, что щитовидная железа здорова и нужна только профилактика) и продолжают весь срок вынашивания и лактации.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – это заболевание щитовидной железы, сопровождающееся повышенной выработкой тиреоидных гормонов.

Тиреоидные гормоны являются катаболическими, то есть ускоряющими обмен веществ. При их избытке обмен веществ ускоряется в разы, с большой скоростью сжигаются калории, получаемые из углеводов и жиров, а затем наступает распад белков, организм работает на пределе и «изнашивается» гораздо быстрее.Распад белков мышц ведет к дистрофии сердечной мыщцыи скелетных мышц, нарушается проводимость нервных волокон и всасываемость питательных веществ в кишечнике. Практически все осложнения тиреотоксикоза для матери и плода связаны с усиленным катаболическим эффектом.

Тиреотоксикоз при беременности встречается гораздо реже, чем гипотиреоз. Частота встречаемости примерно 1-2 случая на 1000 беременных, однако это более грозное состояние и есть трудности при подборе препаратов.

1. Диффузный токсический зоб (или болезнь Грейвса-Базедова, которая заключается в том, что в организме вырабатываются аутоантитела к рецепторам к ТТГ, поэтому рецепторы становятся нечувствительны к регуляторному воздействию гипофиза и выработка гормона становится неконтролируемой).

2. Узловой зоб (в щитовидной железе образуются узлы, которые обеспечивают гиперпродукцию тиреоидных гормонов).

3. Опухоли (аденома щитовидной железы, ТТГ-секретирующие опухоли гипофиза, струма яичников – это опухоль в яичнике, которая состоит из клеток, подобных клеткам щитовидной железы и производят гормоны)

4. Передозировка тиреоидными гормонами.

— транзиторном повышении уровня гормонов щитовидной железы, которое обусловлено физиологически (зависит от уровня ХГЧ). Как правило, это состояние временное, не сопровождается клиникой и не требует лечение. Но иногда беременность может стать стартовой точкой заболевания щитовидной железы, которое формировалось постепенно, но проявилось только в условия повышенной нагрузки.

— чрезмерная рвота беременных (ранний токсикоз тяжелой степени) может спровоцировать гиперфункцию щитовидной железы.

— пузырный занос (опухолевидное разрастание ворсин хориона, при этом беременность наступила, но не развивается). Состояние выявляется на самых ранних сроках беременности.

1. Субклинический гипертиреоз (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, характерных симптомов нет).

2. Манифестный гипертиреоз или явный (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная клиническая картина).

3. Осложненный гипертиреоз (аритмией по типу фибрилляции и/или трепетания предсердий, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, явной психоневротической симптоматикой, дистрофией органов, выраженным дефицитом массы и некоторыми другими состояниями).

1. Эмоциональная лабильность, безосновательное беспокойство, тревожность, страхи, раздражительность и конфликтность (появившиеся в короткий период времени).

2. Нарушение сна (бессонница, частые просыпания ночью).

3. Тремор (дрожание рук, а иногда и общий тремор).

4. Сухость и истончение кожи.

5. Учащение пульса, которое наблюдается стойко, ритм не урежается в покое и во время сна; нарушения ритма по типу фибрилляции и трепетания предсердий (разобщенное сокращение предсердий и желудочков сердца, частота ритма иногда превышает 200 ударов в минуту).

6. Одышка, снижение переносимости физической нагрузки, утомляемость (является следствием сердечной недостаточности).

7. Редкое моргание глазами, сухость роговицы, слезоточивость, в клинически запущенных случаях выпячивание глазного яблока, снижение зрения из-за дистрофии зрительного нерва.

8. Повышенный («волчий») аппетит, коликообразные боли в животе без видимой причины, периодический беспричинный жидкий стул.

9. Снижение веса на фоне повышенного аппетита.

10. Учащенное и обильное мочеиспускание.

При пальпации железа диффузно увеличена, могут пальпироваться узелки, пальпация безболезненна, консистенция, как правило, мягкая.

1) Анализ крови на количественное содержание гормонов: ТТГ снижен или в норме, Т4 и Т3 повышены, АТ у ТПО и ТГ, как правило, в норме.

2) УЗИ щитовидной железы для определения ее размеров, однородноститкани и наличия узелковых образований различных размеров.

3) ЭКГ для определения правильности и частоты сердечного ритма, наличия косвенных признаков дистрофии сердечной мышцы и нарушений реполяризации (проведения электрического импульса).

— самопроизвольный аборт,
— преждевременные роды,
— задержка роста и развития плода,
— рождение маловесных детей,
— врожденные патологии развития плода,
— антенатальная гибель плода,
— развитие тиреотоксикоза внутриутробно или сразу после рождения малыша.

Тиреотоксикоз у новорожденного

— Тиреотоксический криз (резкий подъем тиреоидных гормонов, сопровождаемый выраженным возбуждением, вплоть до психоза, учащением пульса, подъемом температуры тела до 40-41°С, тошнотой, рвотой, желтухой, в тяжелых случаях развивается кома).
— Анемия беременной.
— Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
— Развитие и прогрессирование сердечной недостаточности, которая при запущенном течении становится необратимой.
— Артериальная гипертензия.
— Преэклампсия.

Лечение проводят тиреостатическими препаратами двух видов, производными имидазола (тиамазол, мерказолил) или пропилтиоурацилом (пропицил). Пропилтиоурацил является препаратом выбора во время беременности, так как в меньшей степени проникает через плацентарный барьер и воздействует на организм плода.

Дозу препарата подбирают таким образом, чтобы поддерживать уровень тиреоидных гормонов на верхней границе нормы или немного выше ее, так как в больших дозах, которые приводят Т4 к нормальным значениям, эти препараты проникают через плаценту и могут приводить к угнетению функции щитовидной железы плода и формированию зоба у плода.

Если беременная получает тиреостатики, то грудное вскармливание запрещено, так как препарат проникает в молоко и будет токсически воздействовать на плод.

Единственным показанием к оперативному лечению (удалению щитовидной железы) является непереносимость тиреостатиков. Оперативное лечение в первом триместре противопоказано, по жизненным показанием операция производится, начиная со второго триместра. После операции пациентке пожизненно назначается заместительная гормональная терапия левотироксином.

В качестве сопутствующей терапии часто назначаются бета-блокаторы (беталок-ЗОК) с подбором индивидуальной дозы. Этот препарат урежает сердцебиение за счет блокирования рецепторов к адреналину, и тем самым снижает нагрузку на сердце и профилактирует развитие сердечной недостаточности и артериальной гипертензии.

Беременные с развившейся на фоне тиреотоксикоза сердечной патологией подлежат совместному ведению акушером – гинекологом, эндокринологом и кардиологом.

Профилактировать данное состояние, как самостоятельное заболевание, к сожалению нельзя. Но можно максимально обезопасить себя и будущего малыша, минимизировать риск осложнений, если знать о заболевании до беременности и своевременно начать лечение.

Первичное обнаружение опухолей щитовидной железы во время беременности – большая редкость. В плане диагностики ничего не меняется, следует определить уровень гормонов щитовидной железы, выполнить УЗИ.

Дифференциальная диагностика между кистами железы и злокачественными новообразованиями производится с помощью пункции образования под контролем УЗИ. По результатам цитологического исследования будет устанавливаться диагноз.

Кисты щитовидной железы при нормальном уровне гормонов и отрицательном результате пункции (то есть онкологических клеток найдено не было) подлежат наблюдению.

Опухоли щитовидной железы подлежат наблюдению и лечению у онколога. Возможность пролонгирования беременности на фоне злокачественного новообразования щитовидной железы решается на консилиуме, однако окончательное решение всегда принимает сама пациентка.

Гипотиреоз и тиреотоксикоз не лишают вас возможности подарить жизнь желанному малышу, а только лишь требуют от вас гораздо большей дисциплинированности по отношению к своему здоровью. Заболевания щитовидной железы не являются категоричным противопоказанием к самостоятельным родам. Планируйте беременность заранее. Подходите к ней с уверенностью в своем здоровье или компенсированным состоянием хронических заболеваний, не пропускайте визиты к своему акушеру-гинекологу, эндокринологу и другим врачам – специалистам и выполняйте их рекомендации. Следите за собой и будьте здоровы!

источник

Малышман