Беременность – это, пожалуй, самое необычное состояние в жизни любой женщины. Оно сопровождается различными изменениями в организме, которые каждый переносит по-разному. Но в каждом случае, беременность – это высокая нагрузка на все органы и системы.
Артериальная гипертония (гипертензия) – это повышение систолического артериального давления выше 140 мм.рт. ст., а диастолического артериального давления выше 90 мм.рт.ст. у лиц, не принимающих гипертензивные препараты (препараты, повышающие артериальное давление).
Артериальная гипертония – это одно из самых распространенных заболеваний сердечно – сосудистой системы. И сейчас оно «молодеет», все чаще встречается в возрасте от 20 – 25 лет, в то время как раньше артериальная гипертензия считалась уделом более старшей возрастной категории.
Беременность на фоне хронической артериальной гипертензии имеет множество особенностей, но вполне возможна. Как подойти к беременности грамотно, как дать малышу максимум из возможного и сохранить свое здоровье? Мы поможем вам сориентироваться во множестве волнующих вопросов.
1 степень: 140/90 – 159/89 мм.рт.ст
2 степень: 160/90 – 179/109 мм.рт.ст
3 степень: выше 180/110 мм.рт.ст.
Изолированная систолическая гипертензия: систолическое артериальное давление повышено, а диастолическое в пределах нормы, не выше 90 мм.рт.ст. (например, 150/80 мм.рт.ст.)
— головные боли (преимущественно в теменно – височных областях), головокружения, шум в ушах.
— Нарушения зрения (вспышки и мелькание «мушек» перед глазами) – это ОЧЕНЬ опасный симптом, свидетельствующий о нарушении кровоснабжения головного мозга и наличии судорожной готовности. В совокупности с головной болью такие симптомы указывают на начинающийся отек головного мозга.
— Повышенная утомляемость, слабость, одышка.
— Чувство сердцебиения, дискомфорта и болей в грудной клетке.
— Немотивированное чувство тревоги, иногда страх смерти.
Артериальная гипертония всегда создает повышенную нагрузку на сердце сосуды, во время беременности эта нагрузка возрастает.
— Увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК). ОЦК увеличивается на 30 – 50% при одноплодной беременности и на 45 – 70% при многоплодной. Крови становится больше по объему, она более текуча, это необходимо для обеспечения адекватного кровоснабжения плода, но создает высокую нагрузку жидкостью на сосуды матери. Больше крови поступает в легкие для обогащения кислородом, при некомпенсированном состоянии, также при присоединении других патологических состояний (например, анемии беременных) может появляться и прогрессировать одышка.
— Увеличение массы тела также способствует большей нагрузке на сердце и сосуды.
— Увеличение живота за счет растущей матки способствует тому, что грудная полость «сокращается», снижается резерв экскурсии легких. Чтобы понять, что это значит, вдохните полной грудью, отметьте, где находятся нижние ребра, а затем глубоко выдохните; грудная полость то расширяется, то сужается, а когда живот увеличивается, то места для этих маневров становится гораздо меньше. Клинически это проявляется одышкой.
Все эти физиологические особенности приводят к тому, что во время беременности может повыситься артериальное давление, и течение хронической артериальной гипертонии меняется тоже, как правило, в сторону утяжеления состояния.
При наличии вообще любого хронического заболевания к беременности лучше подходить обдуманно, заблаговременно предусмотрев возможные осложнения, то же касается и гипертонии.
Если вы забеременели спонтанно, то это не значит, что нет шансов на благополучное течение беременности и родов, но чем раньше вы обратитесь к акушеру – гинекологу женской консультации, тем лучше. Помимо акушера вам необходим терапевт, который проведет коррекцию лечения и назначит дополнительные исследования.
— Осмотр терапевта (кардиолога по показаниям). Общий осмотр, выслушивание сердечных тонов и шумов, подсчет пульса и определение его ритмичности и наполнения – это первый этап диагностики. Далее проводится электрокардиография (ЭКГ) для определения ритма, проводимости в проводящей системе сердца. По показаниям назначается ультразвуковое исследование сердца (эхокардиоскопия или ЭхоКС), на котором можно визуально выявить наличие пороков сердца, определить глобальную сократимость миокарда и патологии кровотока (если они есть).
— Сопутствующие заболевания. Очень часто женщины детородного возраста, которые страдают артериальной гипертонией, имеют другие сопутствующие заболевания: ожирение, сахарный диабет 2 типа, гипотиреоз, заболевания почек. Все они не лучшим образом сказываются на здоровье развивающегося плода. Перед зачатием необходимо достоверно знать о своих заболеваниях и провести максимально полную коррекцию углеводного обмена, гормонального профиля и так далее.
— Консультация окулиста с осмотром глазного дна. Проводится для диагностики осложнений артериальной гипертонии в виде гипертонической ангиопатии сосудов сетчатки. Если это состояние требует лечения, то его следует провести до беременности, это значительно снизит риск отслойки сетчатки и потери зрения во время беременности. А главное – во время схваток и потуг в родах.
— Коррекция антигипертензивной терапии. При беременности противопоказано большинство антигипертензивных препаратов.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, квадроприл) и блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан, кандесартан) обладают тератогенным свойством, то есть вызывают пороки развития и уродства плода.
Резерпин (раунатин) при приеме в рекомендуемых дозировках оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, обладает длительным периодом циркуляции в крови. На данный момент крайне редко применяется и вне беременности.
Спиронолактон (верошпирон) нельзя при беременности, кормлении грудью и детям до 3-х лет, этот препарат обладает антиандрогенным действием (то есть снижает мужские гормоны в крови матери), это чревато аномалиями развития мочеполовой системы плода. К тому же, верошпирон относится к калийсберегающим мочегонным, а избыток калия может вызвать нарушения сердечного ритма.
Дилтиазем противопоказан при беременности, так как обладает тератогенным действием.
— Ранняя постановка на учет. Ранней является постановка на учет до 12 недель, но при наличии артериальной гипертензии в анамнезе, вам необходимо появиться у акушера – гинеколога раньше. В 12 недель уже полагается решить вопрос о сохранении/прерывании беременности по показаниям со стороны матери, а это производится во время первой плановой госпитализации.
— Измерение артериального давления на обеих руках в каждое посещение женской консультации.
— При необходимости ведение дневника АД и пульса (запись цифр АД и пульса утром и вечером, а также при ухудшении состояния, дополнительном приеме лекарств), подсчет суточного диуреза.
— Обследование матери (обследование проводится по общим стандартам, дополнительно может выполняться ЭхоКС, если не проводилось до беременности, а также суточное мониторирование артериального давления и сердечного ритма) и плода (3 УЗИ – скрининга по общим стандартам, а также дополнительные УЗИ исследования и контроль доплерометрии по показаниям).
1-я плановая госпитализация: до 12 недель в кардиологическое отделение. В этот срок решается принципиальный вопрос – можно ли вынашивать беременность по состоянию здоровья матери.
При артериальной гипертонии 1 степени беременность не противопоказана.
При 2 степени и должной компенсации на фоне лечения (если в анамнезе были подъемы АД, например, до 160/95 мм.рт.ст., но на фоне лечения длительное время АД не выше 120/80 мм.рт.ст.) беременность возможна под тщательным контролем врача. Также в этом случае должны отсутствовать сопутствующие заболевания (сахарный диабет, нарушения ритма, болезни почек).
Некорректированная 2 степень, а также 3 степень артериальной гипертензии являются показаниями к прерыванию беременности.
Решение о возможности вынашивания всегда выносится консилиумом врачей, пациентке разъясняются все возможные риски для ее здоровья и прогнозы для плода. Окончательное решение всегда принимает женщина.
2-я госпитализация: в 28 – 32 недели в кардиологическое отделение. В этот период происходит максимальная нагрузка сосудистого русла жидкостью. Госпитализация необходима для обследования, оценки компенсации сердечной деятельности, коррекции терапии. Также в этот период может быть рассмотрено решение о досрочном родоразрешении, если состояние сердечно-сосудистой системы нестабильно и есть угроза со стороны жизни матери и/или плода.
3-я госпитализация: за 2 недели до предполагаемой даты родов в отделение патологии беременности. Производится оценка состояния матери и плода и выбор метод родоразрешения.
Внеплановая госпитализация осуществляется в любые сроки по показаниям.
Лечение артериальной гипертонии заключается в сочетании специальной диеты и приема препаратов.
— Рекомендуемые продукты: молочные продукты низкой жирности, сезонные овощи и фрукты, огородная зелень, крупы, орехи, семечки, бобовые, сухофрукты (инжир, курага, чернослив).
Необходим достаточный уровень кальция (кунжут, сыр, желтки, брокколи и белокочанная капуста, молочные продукты), магния (морская капуста, морковь, бобовые, овощная зелень) и калия (курага, картофель, бананы, дыня, цитрусовые, цельное молоко).
— Запрещенные продукты: избыток мучных изделий из сдобного теста, жареная пища, жирные сорта мяса и рыбы, консервированные и маринованные продукты.
— Ограничение соли до 5 граммов в сутки.
— При необходимости ограничение жидкости до 1500 мл в сутки.
Медикаментозное лечение хронической артериальной гипертензии во время беременности такое же, как и гестационной артериальной гипертензии (повышения давления, возникшего при беременности). Препараты, применяемые в этом случае, описаны в статье «Головная боль при беременности».
Учтите, что сейчас вы «думаете» за двоих, поэтому нельзя самостоятельно повышать/понижать дозу лекарств, отменять их прием, потому что «стало лучше» (лучше стало, потому что препарат циркулирует в крови, как только он полностью выведется, случится резкий скачок давления, который опасен, прежде всего, для ребенка). Также не следует выбирать препарат из «безопасных» лекарств по своему усмотрению. Назначению препарата делается на основании многих показателей, и прием подлежит врачебному контролю.
При повышении АД выше 140/90 мм.рт.ст. ситуация требует экстренного дополнительного лечения.
— Нифедипин 10 мг (блокатор медленных кальциевых каналов) под язык по 1 таблетке, при недостаточном эффекте возможно применение до 3-х таблеток в сутки. Принимать таблетки лучше лежа, учитывая, что после нифедипина может закружиться голова.
— Магнезиальная терапия. Сульфат магния (сернокислая магнезия) – это препарат, относящийся к группе противосудорожных, но также обладает гипотензивным (понижающим давление) эффектом. Магнезия вводится внутривенно, иногда введение начинают с болюсного введения (быстрое введение в вену), а продолжают капельным введением. Количество препарата, длительность способ введения определяет врач.
— Нитраты (нитроглицерин, нитропруссид) применяются в редких случаях, когда остальные препараты оказались неэффективны. Нитраты сильно расширяют сосуды и тем самым снижают артериальное давление, вводятся они внутривенно капельно, очень медленно (примерно 4 – 6 капель с минуту), чтобы избежать коллапса и опасности нарушения кровотока плода.
— Некупируемый гипертонический криз.
— Развитие острой сердечной недостаточности или декомпенсация хронической сердечной недостаточности (вплоть до отека легких и отека мозга).
— Развитие нарушений ритма (пароксизмальная фибрилляция предсердий, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и другие).
— Развитие преэклампсии и эклампсии.
— Повышение риска отслойки нормально расположенной плаценты.
— Риск отслойки сетчатки глаз.
У матерей со стойким повышением АД, а тем более с давней артериальной гипертонией, чаще наблюдается хроническая гипоксия плода. Гипоксия плода ведет ко многим патологическим состояниям: повышению риска самопроизвольного выкидыша и преждевременных родов, задержке внутриутробного развития и критическим нарушениям кровоснабжения плода вплоть до антенатальной гибели плода.
Роды у матери с артериальной гипертонией могут быть самостоятельными или оперативными.
При компенсированном состоянии гемодинамики (нормальные показатели артериального давления и пульса), отсутствии признаков сердечной недостаточности и присоединения симптомов преэклампсии (к гипертонии присоединяются отеки и появление белка в моче) разрешены самостоятельные роды.
Особенность ведения родов состоит в тщательном контроле показателей гемодинамики и ведении родов на фоне продленной лечебно – эпидуральной анестезии (ЛЭА). ЛЭА – это метод обезболивания родов, который заключается в том, что в эпидуральное пространство (в поясничном отделе позвоночника) вводят местный анестетик (чаще всего нарокаин) и оставляют катетер. Далее, при ослаблении анестезии (через 2 – 3 часа) можно повторить введение анестетика через катетер. Перед каждым введением анестетика производится контроль артериального давления и пульса, а также внутреннее акушерское исследование. Если женщина находится на пороге потуг, присутствует полное раскрытие маточного зева, то анестезию не проводят, опасаясь «выключить» схватки и ослабить контроль роженицы за процессом изгнания плода.
Родоразрешение путем операции кесарева сечения показано:
1) по экстренным показаниям (родоразрешение по экстренным показаниям может быть произведено в любом сроке от 22 недель).
— Некупируемый гипертонический криз, который угрожает жизни матери (отек мозга, отек легких вследствие острой левожелудочковой недостаточности, критические аритмии) и ребенка (декомпенсация хронической гипоксии плода).
— Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (гипертония не является непосредственной причиной преждевременной отслойки плаценты, но нестабильное АД с частыми повышениями может служить провоцирующим фактором).
— Развитие тяжелой преэклампсии на фоне хронической артериальной гипертензии (преэклампсия чаще развивается не на фоне полного здоровья, а у женщин с хроническими заболеваниями, в первую очередь это артериальная гипертония и болезни почек).
— Аномалии родовой деятельности (опять же, учитывая наличие нескольких хронических заболеваний, таки пациентки гораздо чаще имеют аномалии родов деятельности, которые не поддаются коррекции).
— Задержка развития плода II – III степени, нарушение кровотока в пуповине плода/плодов, дистресс — синдром плода (это осложнение достоверно чаще встречается у матерей с нелеченной или трудноконтролируемой артериальной гипертонией).
2) В плановом порядке (плановое кесарево сечение проводят ближе к сроку предполагаемых родов).
— Наличие дистрофических изменений на глазном дне вследствие длительно текущей артериальной гипертонии (показания для операции в данном случае выставляет окулист на основании картины осмотра глазного дна).
— Наличие рубца на матке после кесарева сечения в сочетании с артериальной гипертонией.
Новорожденный сначала оценивается по общим стандартам (шкала Апгар), а затем находится под наблюдением неонатолога. При наличии хрипов в легких, ослабления дыхания, шумов в сердце и других признаков неблагополучия показано дообследование (рентгенография легких, эхокардиоскопия и другие). При наличии неврологической симптоматики (последствия гипоксии во время беременности и родов) показана консультация невролога.
В целом, если мама грамотно наблюдалась и не принимала запрещенных препаратов, такие детки не имеют кардинальных различий в здоровье с остальными новорожденными.
При соблюдении рекомендаций, регулярном самоконтроле и положительном психологическом настрое прогноз относительно благоприятный. При вступлении в беременность с нелеченной артериальной гипертонией, при наличии злокачественных форм гипертонии, несоблюдении рекомендаций прогноз сомнительный и неблагоприятный как со стороны матери, так и со стороны плода.
Если наследственность или другие факторы «наградили» вас повышением артериального давления, но вы твердо настроены выносить и родить малыша, то многое зависит от вас. Колоссальная часть лечения – это образ жизни и самоконтроль, а лекарственные препараты и регулярное наблюдение вашего врача помогут сохранить положительный результат. Следите за собой и будьте здоровы!
источник
Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более, диастолического АД — на 15 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД >110 мм рт.ст.
Артериальная гипертония.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия), нейроциркуляторная астения, симптоматические гипертонии.
КОД ПО МКБ-10
О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период.
О16 Гипертензия у матери неуточнённая.
АГ встречается у 4–8% беременных. Это вторая (после эмболии) причина МС. По данным ВОЗ, МС при АГ достигает 40%. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода.
В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%.
Европейское общество по изучению АГ в 2003 г. предложено использовать для обозначения АГ у беременных
следующие понятия:
- существовавшая ранее АГ — повышение АД, диагностированное до беременности или в течение первых 20 нед гестации и сохраняющееся не менее 42 дней после родов;
- гестационная АГ — АГ, зарегистрированная после 20 нед беременности, у женщин с изначально нормальным АД (при этом АД нормализуется в течение 42 дней после родов);
- преэклампсия — сочетание гестационной гипертензии и протеинурии (протеинурия — наличие белка в моче в количестве >300 мг/л или >500 мг/сут, или более «++» при качественном его определении в разовой порции мочи);
- существовавшая ранее АГ с гестационной гипертензией и протеинурией — состояние, при котором АГ диагностирована до беременности, но после 20 нед беременности степени выраженности АГ нарастает, появляется протеинурия;
- неподдающаяся классификации АГ — повышение АД, неклассифицированное в виду недостатка информации.
По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии:
I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.;
II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.;
III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. и выше.
Выделяют:
первичную АГ;
симптоматическую АГ.
Стадии гипертонической болезни.
● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.
● Стадия II:
- гипертрофия левого желудочка;
- локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки;
- микроальбуминурия, протеинурия, повышение концентрации креатинина в плазме крови;
- признаки атеросклеротического поражения аорты, венечных, сонных или бедренных артерий.
- со стороны сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
- со стороны головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
- со стороны почек: почечная недостаточность;
- со стороны сосудов: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзивного поражения периферических артерий.
Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990)
● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.
● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.
● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия.
Более чем в 80% случаев АГ, предшествующая беременности или манифестировавшая в течение первых 20 нед гестации, обусловлена гипертонической болезнью. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ.
Причины АГ у беременных
● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока).
● Состояния, приводящие к формированию систолической и диастолической АГ:
— вследствие повышения периферического сосудистого сопротивления: хронический пиелонефрит, острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз почки, стеноз сосудов почки, инфаркт почки, нефросклероз, диабетическая нефропатия, продуцирующие ренин опухоли, эндокринопатии(гиперкортицизм, болезнь Иценко–Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, врождённый адреногенитальные синдромы, феохромоцитома, гипотиреоз, акромегалия);
— психические и нейрогенные нарушения: психогенная АГ, гипоталамический синдром, семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли–Дея);
— коарктация аорты;
— истинная полицитемия;
— узелковый полиартериит;
— гиперкальциемия;
— гипертоническая болезнь (более 90% всех случаев АГ);
— гестоз;
— острая интермиттирующая порфирия и др.
В отечественной кардиологии ведущим механизмом формирования гипертонической болезни до настоящего времени считают нейрогенный, подчеркивая при этом неустановленность её этиологии.
На начальных этапах развития гипертоническая болезнь является своего рода неврозом, возникшим под влиянием стрессовых факторов, отрицательных эмоций нервно-психического перенапряжения, приводящих к срыву высшей нервной деятельности. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Считают, что формирование и развитие гипертонической болезни происходит вследствие нарушения функции центральных нервных звеньев, регулирующих уровень АД, а также в результате сдвигов в функции систем гуморальной регуляции. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. В процессе развития гипертонической болезни возможны как чрезмерная активизация прессорных факторов, так и угнетение вазодилататорных систем, приводящих к преобладанию вазопрессорной системы.
Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД.
Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ.
Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН.
Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Вследствие поражения сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью возникают геморрагические инсульты, иногда с летальным исходом. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета.
Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов приводит к возникновению ишемической болезни сердца, протекающей у больных гипертонией неблагоприятно. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов.
Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов.
Патогенез осложнений гестации
АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери.
Гестоз различной степени тяжести развивается у 28–89,2% беременных с гипертонической болезнью и нередко появляется рано, на 24–26 неделе беременности. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. Гестоз, развившийся на фоне гипертонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях, но протекает тяжелее.
Присоединение к гипертонической болезни гестоза представляет опасность как для матери, так и для плода; повышается риск мёртворождения, преждевременных родов, ПОНРП, эклампсии, острой почечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного ПОНРП, служат основными причинами смерти беременных и рожениц, страдающих гипертонической болезнью.
С ранних сроков беременности при гипертонической болезни развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что приводит к нарушению функции плаценты. Развивается ФПН. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода.
При микроскопическом исследовании плаценты выявляют: тромбозы сосудов и межворсинчатых пространств; признаки склероза и облитерации, сужение просвета, атероматоз артерий; отёк стромы ворсин; некротические изменения в плаценте; преобладание хаотичных склерозированных ворсин. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках.
Клиническая картина гипертонической болезни определяется степенью повышения АД, функциональным состоянием нейроэндокринной системы, различных органов (прежде всего паренхиматозных), состоянием гемодинамики (макро- и микроциркуляции) и реологии крови.
Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. в раннем послеродовом периоде, — брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты.
Артериальное давление у больных гипертонической болезнью во время беременности подвергается колебаниям. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. Не всегда данные этих наблюдений совпадают. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности.
Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Повышение АД как систолического, так и диастолического считают основным симптомом болезни.
Вначале повышение АД носит транзиторный, непосттоянный характер, затем оно становится постоянным и степень его соответствует тяжести болезни. В большинстве случаев у беременных с гипертонической болезнью есть анамнестические данные о повышении АД ещё до беременности. При недостаточно определённом анамнезе наличие гипертонической болезни можно предполагать при отягощенной по этому заболеванию наследственности, раннем повышении (до 20 недель беременности) АД, не сопровождающемся отёками и альбуминурией, а также по относительно немолодому возрасту больной, ретинальному ангиосклерозу, гипертрофии левого желудочка, данным о повышении АД во время предшествующих беременностей.
Периодическое повышение АД в прошлом позволяют заподозрить гипертоническую болезнь. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет.
Сдедует также обратить внимание на перенесённые заболевания почек, дизурические заболевания в прошлом, травмы живота, наследственность, данные прошлых обследований, детализацию жалоб с акцентом на жажду, полиурию, никтоурию, изменение цвета мочи, боли в пояснице и их исходы, употребление лекарств (приём анальгетиков, контрацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков), связь АД с беременностью, наличие сахарного диабета и туберкулёза у ближайших родственников и т.д.
Физикальное исследование
Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности.
Индекс массы тела женщины >27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя.
Повышение диастолического АД при переходе из горизонтального в вертикальное положение характерно для гипертонической болезни, снижение АД — для симптоматической АГ. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Исследуют систему мочевыделения. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга.
Лабораторные исследования
Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна.
Основные исследования
● исследование суточной мочи на наличие белка (количество белка или микроальбуминурия), крови и глюкозы;
● биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, печёночные ферменты, электролиты, глюкоза
крови);
● клинический анализ крови (концентрация Hb, Ht и количество тромбоцитов);
● ЭКГ.
Дополнительные исследования
При подозрении на заболевания почек проводят анализ мочи по Нечипоренко, микробиологическое исследование мочи, оценивают фильтрационную (клиренс эндогенного креатинина) и концентрационную (анализ мочи по Зимницкому) функцию и выполняют УЗИ почек. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ.
● Общий анализ крови.
● Анализы мочи (общий и по Нечипоренко).
● Определение уровня глюкозы в плазме крови (натощак).
● Содержание в сыворотке крови калия, мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина, липопротеинов высокой плотности, триглицеридов.
● Определение калия, фосфора, мочевой кислоты в сыворотке крови.
● Определение креатинина сыворотки или азота мочевины.
● Определение альдостерона, ренина, определение соотношения калия и натрия плазмы.
● Определение 17-кетостероидов мочи.
● Определение 17-оксикортикостероидов и адренокортикотропного гормона в крови.
Инструментальные исследования
Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н.С. Короткову. Методику правильного измерения АД см.
Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. АД измеряют в положении «сидя», манжету тонометра располагают на уровне сердца. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии.
Манометр должен быть проверен и откалиброван. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18×36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. в секунду. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса.
● ЭКГ.
● Эхокардиография.
● Исследование глазного дна.
● Амбулаторное суточное мониторирование АД.
● УЗИ почек и надпочечников.
● Рентгенография грудной клетки.
● Бактериурия мочи.
Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды.
М.М. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:
● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.
● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.
● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины.
По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. В структуре осложнений беременности при гипертонической болезни наиболее высок удельный вес гестоза. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Большая частота гестоза при гипертонической болезни обусловлена общностью патогенетических механизмов нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности почек. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику АГ у беременных проводят на основании анализа клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного и инструментального обследования.
Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга.
Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД.
Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар.
Первая госпитализация — до 12 недель беременности. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности.
Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН.
Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению.
Показания к консультации других специалистов
Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога.
Беременность 30 недель. АГ.
Цели лечения
Снизить риск развития осложнений беременности и ПС.
Показания к госпитализации
Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–
150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациенток
с предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия:
- устранение эмоционального стресса;
- изменение режима питания;
- разумная физическая активность;
- режим дневного отдыха («bed rest»);
- контроль факторов риска прогрессирования АГ;
- ограничение потребления поваренной соли до 5 г в день;
- ограничение потребления холестерина и насыщенных жиров при избыточной массе тела.
Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровня
пациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения его
эффективности.
Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни:
- рациональная психотерапия;
- снижение потребления поваренной соли до 5 г\сут;
- изменение режима питания с уменьшением потребления растительных и животных жиров, увеличением в рационе овощей, фруктов, зерновых и молочных продуктов;
- пребывание на свежем воздухе несколько часов в день;
- физиотерапевтические процедуры (электросон, индуктотермия области стоп и голеней, диатермия околопочечной области);
- хороший эффект даёт гипербарическая оксигенация.
Медикаментозная терапия гипертонии при беременности
Основная цель терапии АГ — эффективно снизить АД.
Медикаментозное лечение показано при:
● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;
● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД — больше чем на 15 мм рт.ст. превышающем характерное для данной женщины;
● при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системы — вне зависимости от абсолютных цифр АД.
Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных:
● проводят монотерапию минимальными дозами;
● используют хронотерапевтические подходы к лечению;
● предпочтение отдают препаратам длительного действия;
● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений используют комбинированную терапию.
Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Для длительной терапии АГ используют β- адреноблокаторы: окспренолол, пиндолол, атенолол (приём препарата ассоциирован с ЗРП), лабеталол, небиволол, метилдопу, блокаторы медленных кальциевых каналов — нифедипин (формы с пролонгированным высвобождением), исрадипин.
Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии — метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии — лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии — гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч).
Препараты 1-й линии.
● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки).
Препараты 2-й линии.
● Селективные β-адреноблокаторы (атенолол по 25–100 мг 1 раз в сутки; метопролол 25–100 мг 1 раз в сутки).
● Блокаторы медленных кальциевых каналов (опасны, но польза может преобладать над риском!): производные дигидропиридина — нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина — верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки.
Препараты 3-й линии.
● Метилдопа + препарат 2-й линии.
Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты.
Для снижения выраженности неблагоприятных эффектов назначаемых препаратов и достижения выраженного гипотензивного эффекта предпочтительнее использовать комбинированную терапию невысокими дозами двумя гипотензивными препаратами (предпочтительные комбинации):
β-адреноблокаторы + тиазидные диуретики;
β-адреноблокаторы + блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда;
блокаторы медленных кальциевых каналов + тиазидные диуретики.
Не рекомендуют комбинировать β-адреноблокаторы с верапамилом. Следует избегать не обоснованного комбинирования препаратов, использовать минимально эффективные дозы и длительность курсов!
Профилактика и прогнозирование осложнений гестации
Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. выше).
Лечение осложнений гестации по триместрам
Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода.
Лечение проводит терапевт.
В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови — отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства.
Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель.
Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы.
При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов.
При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода.
Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия — одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией.
Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии.
В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения.
Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение.
В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами.
Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью.
Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель —
родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжёлом гестозе включает такие моменты, как:
- интенсивная терапия;
- прерывание беременности;
- родоразрешение преимущественно путём КС;
- анестезиологическая защита с момента поступления в родильный дом;
- полная готовность к возможному массивному коагулопатическому кровотечению в процессе родоразрешения;
- продолжение лечения гестоза в первые 2–3 сут после родоразрешения;
- профилактика воспалительных, а также тромботических осложнений в послеоперационном (послеродовом) периоде.
Основные компоненты лечения беременных с тяжёлым гестозом:
- устранение гиповолемии;
- введение свежезамороженной плазмы;
- гипотензивная терапия;
- назначение магния сульфата.
Определяются индивидуально. Если АД беременной хорошо контролируется, не отягощён акушерский анамнез, состояние плода удовлетворительное — беременность пролонгируют до доношенного срока, программированное родоразрешение целесообразно через естественные родовые пути с обеспечением антигипертензивной терапии, адекватной аналгезией родового акта и мониторным контролем за величиной АД женщины и состоянием плода.
Показания к досрочному родоразрешению:
● рефрактерная к терапии АГ;
● осложнения со стороны органов-мишеней — инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;
● тяжёлые формы гестоза и их осложнения — преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;
● ухудшение состояния плода.
Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода.
Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.).
Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг.
Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена.
● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы.
● Контроля АД следует добиться на этапе планирования беременности.
● Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.
● При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.
● Всем пациенткам с АГ показано:
— устранение эмоционального стресса;
— изменение режима питания;
— регулярная дозированная физическая активность;
— режим дневного отдыха («bed rest»).
● Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна быть постоянной.
● При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы.
Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность.
Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии.
При компенсированных стадиях прогноз благоприятный.
источник
